今天一早，知乎给我推送了一则消息——《浙大学者两篇Nature长文报道：抑郁症研究获重大突破》。出于利益相关者的好奇心，我立刻打开，但在粗看之下却有了些失望。并不是对于我浙学者及其研究的失望。而是对于宣传报道，尤其是作为知乎官方认证账号「知识分子」行文的不严谨非常失望。
当现代人已经习惯了快速阅读、碎片阅读后，这一页的信息最容易被大众获取的是“抑郁症领域新发现：氯胺酮是毒品也是良药”。
如果这个信息被广泛传播，那么原本科学家的研究突破就会被误读，甚至产生负面影响。
仅仅是这几个小时内翻阅到的内容，就已经发现“误读”引发的问题。比如有患者评论“快给我弄点氯胺酮”；比如有患者评论“看到氯胺酮是毒品就觉得不可信、抗拒，对抑郁药物更反感了”；比如在百度抑郁吧出现了趁机宣传毒品的人……
这是一件非常严肃的事情。
事实上，氯胺酮对抑郁症有效并不是现在才发现，也不是浙江大学胡海岚老师和她的团队们所带来的新发现。早在2000年，美国科学家就已经发现了氯胺酮对抑郁起作用。
Rebecca Brachman女士是神经类药物的药理学家，她在TED上发表过一次演讲：《Could a drug prevent depression and PTSD？》虽然她的演讲，重点在于“旧药新用”，但给我非常大的启发。
比如，当我们关注于一点时，会错过很多其他的有用信息——这点在泰勒·本·沙哈尔博士在积极心理学中也有所强调。
她也说了可能会让我们非常难过的“坏消息”——抑郁症已成为超过艾滋、疟疾、糖尿病和战争成为全球范围内健康的头号杀手，并且一旦发病，就是慢性病，会伴随一生，且目前无法治愈。
当我们把这两点结合在一起——既然专注血清研究无法找到根治抑郁症的药物，是否可以转换视野，去寻找其他的可能？
机缘巧合下，一种不影响血清素但对抑郁症非常有效的药物Calypsol被发现了。
它作用于谷氨酸NMDAR，只需几小时或者一天就能见效。与其说它的功效是治疗抑郁症的病因，不如说，它能增强抗压能力、提高阀值。因为不论是抑郁症还是PTSD，压力刺激都是病症发作的诱因。虽然科学家依然不了解抑郁症的发病机理，但是通过提高抗压能力，避免压力和刺激成为诱因，就可以避免病症复发。
它更像是疫苗，一旦注射后，就会在一定时间内增强机体免疫能力来对抗特定的细菌，使你不被细菌感染致病。这与目前主流的药物治疗不同，不再是姑息疗法，用药物掩盖病症，而是用类疫苗来保护机体不被伤害。
而这种振奋人心的新型药物Calypsol就是氯胺酮，它原本是手术中的麻醉剂，是一种非鸦片麻醉药。但也被滥用成为毒品，即市面上俗称的「K仔」。
Rebecca Brachman博士的TED演讲我看了很多遍。这个视频录制于2016年9月的TED X NERYORK。她和浙江大学的胡海岚老师一样，都是美女，这真的让我很开心。不同的是，因为TED演讲是面向大众的科普，Rebecca Brachman博士的演讲非常生动、通俗易懂地传达着正确的科学信息。
她演讲的重点，在于「老药新用」，在为科学家们提供新思路的同时，原本作为麻醉剂的氯胺酮对抑郁症和PTSD的预防有效，也证明了研究抗抑郁药物可以换一个角度，不再只关注于血清素。她也告诉了大众“科学家们在努力，你们可以等待全新的治疗方式”。
在她的演讲中，氯胺酮最终并没有被批准成为药物，因为它的成瘾性，（如果成为药物的话这也算是它的副作用，并不见得比现在使用的抗抑郁药更佳）。而其他有相似效用、有做疫苗潜质的药物都很新，需要经过非常严谨、繁复的试验、审批，才能应用于临床治疗。
这需要花时间。
在一年半后，胡海岚老师和她的团队确实在「老药新用」的思路下取得了突破。这个突破并不是发现氯胺酮能治疗抑郁症，而在于发现「氯胺酮为什么能对抑郁症起效」。
就像Rebecca Brachman博士说的，如果抑郁症的源头不在血清素，那么即使科学家已经研究了三十多年，即便继续研究三十多年，也同样无法攻克抑郁症。
事实上，到现在，抑郁症的发病原因依旧没有找到。只是科学家们开始研究血清素以外的其他领域。譬如，胡海岚团队在《Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression》一文中，首次揭示的外侧缰核的一种特殊放电方式——簇状放电，是抑郁症发生的充分条件。氯胺酮的起效原因正是有效阻止了这一脑区的簇状放电。
所以胡海岚老师的的新发现，并不是氯胺酮能治抑郁症。而是通过「氯胺酮对抑郁症起效」的现象，研究内在的药理机制，从而发现了能对抑郁症起效的新的作用点：T型钙通道（T-VSCCs）和钾离子通道Kir4.1。
它的意义，并不是对患者而言的“氯胺酮可以治抑郁症”；而是对药理学家、制药厂而言的“如果找到能作用于T型钙通道（T-VSCCs）和钾离子通道Kir4.1的物质，就有可能研发出更有效的全新的抗抑郁药”。
我知道，对于非专业人士而言，那些名词、那些理论太过晦涩。事实上，对于病人而言，也没有必要去了解药物作用的机制，甚至不需要记得
谷氨酸NMDAR、T型钙通道（T-VSCCs）、钾离子通道Kir4.1等。可是，在自媒体泛滥的时代，这样的新闻会以各种方式进行传播。不严谨的，甚至是为了流量和眼球改写编纂的，其实对普通大众乃至患者而言，并无益处。
作为一个前媒体人，直到现在我还是很不习惯做“标题党”，尤其是严肃的热点。而这一两年来，甚至连发表评论性的文章都无甚兴趣。因为认真的文字、严肃的内容往往会被爆炸性的标题所淹没，有时深感悲凉。
于是我也成了一个佛系博主，做着佛系公号。
只是，当涉及到药物、当涉及到生命和健康话题时，我忍不住想要写一写。
正如上面的所有的理解都是我个人的解读，我也无法保证一定准确。所以我会建议你如果感兴趣的话，就去浙江大学的官网搜索相关报道。
很明显，在官方报道中，你会抓取到的关键信息是「抗抑郁机制」而非「抗抑郁药」。
巧的是，最近正在写关于抗抑郁药物的内容，也正好写到了氯胺酮。出于谨慎，抗抑郁药物的这一部分内容原本并不打算拿出来分享，而是打算在写完后，不断去验证、去请教专家，以确保内容的准确性。胡海岚老师的研究成果，对我的写作无疑也是非常棒的参考资料。
它虽然不能立刻应用于临床，但这也为我们带来了新的思路。即便作为患者，这也让我看到了另一种视野。
让我们忘了“氯胺酮”吧！
重要的并不是氯胺酮，重要的是科学家们在转换思路。
当科学家们不再执着于研究如何增加“快乐素”，而转向研究如何阻断“反奖赏”，我们似乎也该重新考虑问题的另一面——调整内在承压力，或者，调整外在压强。
正如临床、保健、预防、康复被称为四大医学，如果临床医疗效果有限，那么或许可以从预防、保健和康复三个方面去努力，找到最匹配自己的治疗方案。
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