一组只在人类3-4万年前发现出现在我们祖先的基因可能会带动我们的更大的大脑的进化。
为什么人类的大脑如此比较大？
这启示-这导致了它的工作-现在在杂志报道的两项研究的课题细胞。
一项研究是由带领加州大学（UC）圣克鲁斯，以及其他被领导的布鲁塞尔自由大学在比利时。
调查结果插上我们的知识有关促成我们更大的大脑的进化，并给了我们思考和解决问题的能力变化的差距。
该基因 - NOTCH2NL命名 - 属于一个名为缺口非常古老的家族，首先在果蝇识别;他们得到了他们的名字，因为他们有联系的导致苍蝇有缺口翅膀的遗传缺陷。
NOTCH2NL如何增加神经元数目
缺口基因回去“亿万年”和“在胚胎发育中发挥重要作用，”大卫·豪斯勒，谁是加州大学圣克鲁斯分校生物分子工程教授，第一个研究论文的共同资深作者。
“为了找到，”他继续说，“人类有这个家族参与大脑发育的新成员，是非常令人兴奋。”
研究人员发现，人类只NOTCH2NL基因似乎已经在人类大脑皮层的发展中起关键作用，先进的认知能力，如推理和语言的座位。
该基因在神经强烈表达干细胞皮层，延缓其成熟为特定的细胞类型。
在干细胞，这反过来又导致更多的神经元的大池的积累这种延迟引起被生产了大脑发育的过程。
基因助推发展过程中的信令
NOTCH2NL基因位于人类基因组的一个区域- “1号染色体的长臂” -这已被链接到几个神经发育障碍如孤独症，小头畸形，大头畸形，和精神分裂症。
一些疾病都与DNA的大段重复，有的挂删除。他们是由他们的集体的名字称为“1q21.1缺失/重复综合征”。
由Notch基因家族编码的蛋白质所关注的细胞内，也细胞之间的信号。
许多这些信号的直接干细胞的命运 - 例如，是否分化成脑细胞或心脏细胞 - 在身体的许多部位。
研究人员发现，NOTCH2NL基因编码的蛋白是“提升” Notch信号。
“Notch信号，”解释共同研究的高级作者博士苏菲R.萨拉马，谁是在加州大学圣克鲁斯分校生物分子工程的科学家，“已经知道是在神经系统的发育非常重要。”
“NOTCH2NL似乎放大Notch信号，从而导致神经干细胞的增殖增加和延迟神经成熟，”她补充道。
“DNA复制错误”
然而，萨拉马博士指出，基因只是控制人的大脑皮层的发展更大进程的一部分：他们不“在真空中采取行动。”
他们发挥了作用在“人类进化挑衅的时间。”她和她的同事还发现，有趣的是，基因与发育障碍有关。
看来，发生在我们的祖先是引起了NOTCH2NL基因“DNA复制错误”是相似类型的那些会引起神经系统疾病在1q21.1缺失/重复综合征。
典型地，在错误发生的位置上具有该子是DNA的长序列的染色体“几乎相同”。
“是几乎相同的DNA的这些长的段可以混淆复制机制和在基因组中引起不稳定，”豪斯勒教授解释。
奇怪的是，它会出现在这给了我们更大的大脑的1号染色体区域的基因复制过程中也可能是负责使我们容易受到1q21.1缺失/重复综合征。
利用测序工具，研究人员发现8个版本NOTCH2NL在今天的人类，他们怀疑还有更多的被发现。
每个NOTCH2NL版本在其DNA的排序略有不同，但什么样的影响仍是一个谜。
在实验室培养的细胞测试时，该基因表现出细微的差别。然而，仍有“大量的工作要做”，以找出这些差异意味着萨拉马博士说。
“我们发现，所有的人都可以促进Notch信号。”
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