小老煒292
萎縮性胃炎是糜爛性胃炎在幽門螺桿菌、解熱鎮痛藥、不良飲食習慣、生活習慣等損傷胃黏膜因素持續作用下演變進展而形成的胃粘膜病變。
慢性萎縮性胃炎多見於老年人，50歲以上者發病達一半以上 ，這可能與胃粘膜一定程度退行性變及黏液—黏膜屏障功能低下有關，慢性炎症過程出現的胃黏膜萎縮主要表現為胃黏膜固有腺體萎縮，包括腺體數量減少甚至消失,常同時伴有腸上皮化生及異型性增生。
1.殺滅幽門螺桿菌:有不含有質子泵抑制劑的三聯療法(兩種抗生素加一種胃粘膜保護劑)連用兩週。如枸櫞酸鉍鉀＋阿莫西林＋克拉黴素或果膠鉍＋左氧沙星＋克拉黴素等組合。療程結束後可繼續服用胃粘膜保護劑治療。
常用抗生素有:阿莫西林、克拉黴素、左氧沙星、甲硝唑或替硝唑、四環素或多西環素、呋喃唑酮等。
常用的胃黏膜保護劑:果膠鉍、次碳酸鉍、枸櫞酸鉍鉀、鋁碳酸鎂顆粒等。
2.對症治療:消化不良、噯氣、食慾減退可服用胃動力藥:如曲美布丁、西沙比利、莫沙必利、依託必利、普瑞博思等；消化酶製劑如:胃酶合劑、維酶素、乳酶生、酵母片等。有貧血跡象者可補充維生素B12製劑如甲鈷胺等。
3.長期服用可適當選用中成藥如:摩羅丹、猴菇菌片、養胃舒、胃蘇顆粒等。
總之，萎縮性胃炎是胃部慢性良性病變，需要在堅持藥物治療的同時要注意飲食及生活細節，儘量調整損傷胃粘膜的飲食及生活習慣也是相當主要的。
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小克醫學
萎縮性胃炎屬於慢性胃炎，沒有任何特效藥可以解除病因。
一，萎縮性胃炎的“萎縮”，就是胃壁細胞數量減少，體積變小，導致分泌腺體變少，胃壁變得平坦無皺，並伴或不伴增生、化生改變。
一般把形成萎縮性胃炎的原因分類為自身免疫傷害、幽門螺桿菌感染和十二指腸反流。
幽門螺桿菌感染率是60％以上，我們身邊沒有這麼多胃炎，所以可以不用考慮這個因素。
自身免疫傷害和反流傷害是重點。
二，為什麼發生自身免疫傷害和反流？
這是在胃炎治療中一直沒有徹底搞清的因素。
反流，是幽門括約肌功能障礙所致。這來自胃腸道整體工作不良。
而自身免疫傷害，壁細胞及胃泌素分泌細胞抗原化是關鍵。抗原化來自相應細胞的受傷害，被啟動自身免疫清除。
是什麼原因導致胃壁細胞慢性受傷？除了酒精、非甾體藥物中毒刺激的急性損傷外，缺血性細胞營養不良，是最常見因素。
當動脈硬化或其他原因，導致胃腸道供血不足，胃部血流量不足以營養原來數目的各種胃壁細胞，就開始帶來整體數量的減少。
這是一個非常簡單的道理。但帶來的卻是最複雜的病變。包括幽門括約肌功能障礙，也是來自這樣的原因。
三，對於萎縮性胃炎，有各種成熟藥物可用，包括雷貝拉唑、潘立酮，硫糖鋁，奧美拉唑等，都能一度緩解胃炎狀態下的胃脘脹滿、燒灼感刺激。但是，這些藥物都不能根本解決問題。
究其原因，這些藥物都不能解除胃腸供血不足的病因！
現在，諾貝爾獎獲得者馬歇爾正在上海開診胃病賺錢。可以預言：他除了開出更多的三聯四聯療法藥物對付幽門螺桿菌，對付萎縮性胃炎他照樣不會有好方法。因為馬歇爾從來沒找到怎麼解決胃腸供血不足的妙法。他知道的只是胃炎來自幽門螺桿菌。
在我們進行的改善胃腸道供血實驗中，胃炎患者不用或者僅僅使用少量藥物，就獲得了根本改善。而與幽門螺桿菌是否陽性更是無關。
