急性肝衰竭的併發症

肝臟是機體的代謝中心,也是單核巨噬細胞系統重要組成部分。急性肝功能衰竭時,不但可引起氨基酸、糖及脂類代謝異常,而且由於 T NF 和 IL一6過量產生和枯否細胞功能障礙,使內毒素和其他肝壞死毒性物質未經處理而進入血流,導致腦水腫、瀰漫性血管內凝血(DIC )、消化道 出血、腎功能衰竭、呼吸功能衰竭以及循環和胰腺功能障礙等一系列肝以外臟器障礙的病理變化,形成多臟器衰竭的臨床表現。

急性肝衰竭的併發症

一、腦水腫

急性肝功能衰竭患者屍檢中,發現40~80合併有腦水腫,迅速發展至Ⅲ~Ⅳ級肝性腦病,患者50 ~80 CT 檢查可發現腦水腫。此時,顱內壓多超過5.32kPa,表現為腦實質顯影差,腦室變窄和中腦導管模糊等,且往往成為其主要死因。

血中持續高濃度的血氨、膽紅素和內毒素會導致腦毛細血管內皮損傷,使胞飲作用介導的轉動增強 ,N H 等神經毒性物質侵入胞內,使神經細胞和神經膠質細胞的代謝發生變化,神經傳遞抑制,誘發肝性腦病。由於N a+一K 一A TP 酶活性抑制,進而導致腦水腫發生,隨其發展,血腦屏障破壞,形成治療抵抗性不可逆的腦水腫甚至腦疝發生。

顱內壓增高的最初症狀為突發性持續收縮壓上升,進一步增高則可引起腦疝,出現腦幹損傷的臨床症狀。因此,定時觀察血壓,檢查神經系統體徵是非常重要的。作為預防瞄疝,保持頭部10~ 30度上傾,可使顱內壓下降0.8 kPa,同時計出入量,使患者處於脫水邊緣狀態,治療除甘露醇脫水外尚無他法,高壓氧可作為繼輔助治療手段。

急性肝衰竭的併發症

二、DIC 與消化道出血

急性肝功能衰竭 DIC 發生辜可達l0以上,一旦發生預後兇險。肝臟局部發生DIC則是肝細胞進一步壞死的重要因素。因肝衰竭時各種凝血因子生成銳減,血小板亦減少,往往會給DIC 診斷帶來一定困難。其發生機理一般認為是:①肝細胞壞死引起組織凝血致活酶樣物質釋出}②肝臟單核巨噬細胞系統功能損害致腸源性內毒素血癥}③免疫複合體等使凝血因子激活及活性化凝血因子滅活低下 I④由於人工肝輔助治療激活凝血因子;⑤抗一凝血酶 Ⅱ生成減少等。

臨床表現為全身出血傾向,尤其為皮下出血、消化道出血、血尿及鼻衄等 消化遭出血發生率可達35 以上,但這些病例纖維蛋白溶酶原激活劑濃度增高 纖維蛋白溶酶抑制值低下,這多與纖溶有關。因此,急性肝衰時纖溶也亢進,且多是伴血管內凝血的繼發性纖溶亢進,故治療應從改善凝血和纖溶異常兩條途徑著手。

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三、腎功能衰竭

急性肝功能衰竭併發腎功能衰竭發生率約為25 ~4O ,且預後極差,幾無生還。近年血透應用似略有改觀 腎衰發生機制尚不完全明確 ,大致為:①腸源性內毒素血癥致腎小血管收縮;◎內毒索致腎小血管周圍和腎小球纖維蛋白沉積,引起腎小管和腎皮質壞死;◎胺及血管活性腸肽等血管活性物質使腎血流量減少;④肝炎病毒或其它複合物引起腎小球功能障礙}⑤腎素一血管緊張索系統激活以及腎毒性抗生素和非類固醇消炎鎮痛藥應用等。其中內毒素是最重要病因。

腎功能衰竭主要在於預防,包括維持水電平衡,防止消化遭出血和避免腎毒性抗生素應用等。最主要的是預防與消除內毒素血癥,對肝功能尚有可能改善的病例,透析療法或許有一定希望。

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四、感染

有報道急性肝衰時感染併發率可達90,其中三分之一病原菌為革蘭陰性桿菌,後期真菌感染髮生率也相當高。可表現為腸道、呼吸道、泌尿道、腹腔、胸腔感染和血栓性靜脈炎等,約20 發生敗血症腸道內革蘭陰性桿菌作為重要病原菌特別受到重視,因此,清潔腸道保持腸遭菌群平衡對減少感染顯得頗為重要。感染髮生的原因為:①腸遭細菌或其產生毒索很易通過肝單核巨噬細胞系統屏。障進入血流;②調理素、纖維結合蛋白和樸體等重要防禦性因子產生低下}⑧由於意識障礙和長期臥床易招致肺部和尿路感染。

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五、呼吸功能衰竭

由於肝單核巨噬細胞系統功能損害,肺內該系統對內毒索處理處於超負荷狀態,易引發內毒 索所致的呼吸窘迫綜合徵(A RDS),有報道發生率可達20。最初由於肺毛細血管通透性增強,臨床有肺水腫樣表現,呼吸增快,呼吸困難,PaO 。降低,繼後PaO 明顯降低,PaCO:增高甚或出現紫紺。

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六、循環衰竭與組織缺氧

急性肝功衰竭時循環系統變化的特徵是微循環功能障礙致全身血管張力低下,代償性心輸出量增加。由於組織內動靜脈短路,氧供減少,無氧代謝增加,血中乳酸濃度增高。隨病情進展可出現心律不齊,很快進^ Ⅳ級肝性腦病者多合併嚴重低血壓和組織持續缺氧狀態,引起多臟器功能衰竭。

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七、胰腺損害

急性肝功能衰竭常並有胰腺損害,有報道屍檢中發現肝萎縮者胰腺8.7 有出血壞死,7.5 有脂肪壞死,7.3有急性胰腺炎。其機制尚不明確,推測胰腺水腫和急性胰腺炎是發病基礎,臨床表現多被急性肝衰竭的症狀所掩蓋,往往難以發現。

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八、其他

急性肝功能衰竭時常伴低蛋白血癥,N a 一K 一AT P 酶抑制物增加,內毒素血癥致血管通透性亢進,引起水電解質平衡紊亂,由於肝臟合成糖原功能受損,常引起低血糖,因此肝性瞄病患者應常檢測血糖。

急性肝功能衰竭時往往多臟器受累,因此必須強調綜合治療措施。併發症的預防和治療是提高生存率的關鍵之一。


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