臨床上軟組織銳器外傷伴隨的肌腱斷裂等損傷並非少見，大家普遍沒有確切的術後恢復時間概念，往往比較早期就會自行去掉外固定石膏或者後期康復鍛鍊不夠導致肌腱修復後的功能恢復不夠完善。
雖然肌腱主要是非血管結構，但也遵循皮膚、肌肉等有血管組織的癒合模式。肌腱損傷後，炎症階段是以炎症細胞遷入受損區域為起始的。腱鞘細胞被激活，在纖連蛋白的影響下分化成為腱鞘母細胞，纖連蛋白還吸引纖維母細胞到達受損肌腱的周圍，腱周組織和周圍的結締組織成為了初始細胞反應的主力，巨噬細胞遷入腱鞘的邊緣，並參與癒合過程。
下一階段是增殖階段。在此階段中，損傷區液體的滲出量、蛋白多糖、透明質酸鹽、硫痠軟骨素以及硫酸皮膚素都會相應增加，受傷肌腱的空隙被膠原和纖維母細胞充填。在此階段，最早在損傷後3 天可以發現膠原質的形成。起初的膠原纖維相當紊亂，但在傷後4周內會趨向於縱向排列。
在組織塑形和成熟階段，瘢痕開始成熟。隨著組織修復的進展，受損區域細胞的活動減少，而組織的分佈趨於有規律，II 型膠原向I型膠原轉變。一旦I型膠原和蛋白質在該肌腱中形成最後的瘢痕，肌腱重塑過程即結束，腱細胞的活性也恢復到傷前的水平。
被覆腱周組織的肌腱和被覆腱鞘的肌腱在癒合方式上有一些不同。雖然還不清楚參與被覆腱鞘肌腱修復的初始細胞，不過人們已經明確其內在和外在的癒合機制。肉芽組織的形成是外在癒合機制的重要標誌，腱鞘細胞參與形成肉芽組織，而腱細胞卻不參與修復過程。內在癒合機制是一種新的理論，認為腱鞘細胞以及肌腱本身提供了肌腱修復所需的細胞。兩種機制都參與修復過程，外在機制在一開始起主要作用而內在機制在後續階段占主導地位。
在腱鞘內肌腱的順利滑行對於其功能來說至關重要。如果肌腱修復後形成大量組織，導致肌腱太粗或者在腱鞘中受到束縛，會使肌肉-肌腱單元喪失功能。肌腱在修復之初需要固定，隨後在保護下進行早期活動以減少粘連的形成。在肌腱修復過程中必須避免受力過大，否則會有斷裂的危險；肌腱粘連可能會引起疼痛和腫脹，也會因為肌腱滑動度的減少而限制關節活動。大約在肌腱損傷20周後，肌腱在組織形態上和正常的肌腱才非常相似，但是就生物化學和生理特徵來說，修復的肌腱比受損傷前的肌腱要差。儘管肌腱不能回到損傷前的狀態，但最終還是能夠履行其正常的生理功能的。
肌腱癒合在很多方面不同於肌肉的癒合。在肌腱癒合初期，II型膠原所起的作用以及最後亞型膠原轉化成I型膠原是肌腱修復過程中所特有的。癒合均會有瘢痕形成，但不同於肌肉；如果有肥厚性瘢痕形成，則肌腱無法恢復正常的功能。
由此可見，肌腱的修復癒合是一個比較長的過程，在修復中任何不好的制動、過度的干擾和破壞，都會影響到癒合的過程，最終導致功能的不佳或者喪失。
閱讀更多 骨科健康朱瑜琪 的文章
