人是怎麼得糖尿病的?

拽拽柚子君


準確理解糖尿病的起源,正確防控糖尿病。

一,糖尿病不是來自吃糖多或者生糖物質碳水化合物等,也不是來自吃的魚肉太多蔬果太少。

血糖作為不可或缺的重要營養成分,機體所有細胞須臾不可缺少。所以機體建立了保持血糖恆定的機制。這個恆定值,是保證生命活動必須的動態平衡中間值。伴隨進食、消耗而隨時調控。

這個恆定值在3,0-7,0之間甚至更高,是會發生變化的。

恆定值的決定機制至今不不清楚。醫學上,把介入3.8-6,0之間的空腹血糖值定位健康,超過是糖尿病。低於是低血糖。

二,為什麼血糖會被調控出現很高?達到糖尿病狀態?

一種是由於胰島素先天分泌不足,導致減低血糖乏力。這不是我們討論的重點。

另一種是由於胰島素作用被消減,就是所謂胰島素抵抗後,發生血糖恆定值開始升高。

這個升高的原因,來自機體升高血糖的需要:當遭遇重大刺激傷害,機體必須用高含量的血糖提供更多的能量供應和必須成分合成,否則無法完成應對刺激的任務。

所以,血糖升高是好事。是機體自動選擇。不是製造一個災難。

這就是關於糖尿病起源的氧化應激致病學說。

氧化應激,就是機體遭遇傷害刺激後,為了應對傷害,修復損傷,機體啟動的應激反應機制。這個反應的核心是提高免疫系統能力對抗傷害因素,提高各種應激蛋白合成能力滿足應激細胞需要。

應激當中,血壓要升高以提高供血,血脂要升高以提供營養,血糖要升高以提供能量。

這一客觀事實,被總結為造成三高同時出現的共同土壤學說。簡單說,氧化應激是糖尿病、高血壓、高血脂以及隨後都動脈粥樣硬化的共同發病基礎。

本來,短暫、偶發的應激雖然立即促使血糖血壓升高,但是不至於形成穩定疾病狀態。研究發現,只有長期遭受氧化應激刺激,血糖恆定值才被固定於一個高位,帶來可以診斷的二型糖尿病。

生活中不斷遭受應激刺激傷害,是二型糖尿病的根本發病原因。

這就是糖尿病的來源。

三,最容易遭遇的氧化應激刺激列舉

第一,長期大量飲酒。

每次大量飲酒就是一次典型的刺激傷害。

第二,暴飲暴食。就是每餐吃很多飯,吃到胃脹難受。

這又是刺激傷害。

第三,緊張壓力的工作生活方式

無論來源於什麼,情緒壓力是重要應激刺激。

一般認為,我們能積極避免以上氧化應激刺激的話,二型糖尿病就很難發生。即使發生了,也能有效控制進展。尤其可以有效避免各種併發症。


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到目前為止,醫學上還沒有辦法完全瞭解糖尿病的病因。然而,在大量的研究中可以發現,主要是由於生活方式,包括環境和遺傳因素。

生活方式

1,暴飲暴食。事實上,其實很多人暴飲暴食的原因在於到點不吃飯,然後餓極了後大吃一頓。現在每個人都很忙,甚至忙到不吃飯。此時,人體的血糖非常低,在這種情況下,會使自己吃很多血糖迅速上升,胰島素就會大量釋放。

如果你長時間不跟著飯點,讓你的血糖上升和下降,胰島素釋放將上升和下降,胰腺將跟不上你的節奏,所以胰腺將釋放胰島素功能下降。暴飲暴食是當今許多人糖尿病的一個重要原因。

2,長期坐著工作。長期坐著一定會減少你的運動。對於糖尿病,並非只是這一點。坐在電腦前很長一段時間,當你餓的時候,你經常會找到食物吃。你會經常發現高澱粉麵包、甜點等等。血糖升高是很容易的。長期以往也很容易引發糖尿病。你有沒有發現很多人喜歡坐在電腦前吃麵包?

3,肝功能下降是糖尿病的誘因。肝臟是人體的重要解毒、血液過濾和代謝轉化器官,是人體的總部。肝臟不好容易導致糖尿病。因此,我們必須認真保護肝臟。

胰島素抵抗

胰島素抵抗是糖尿病的另一表現。身體通常會釋放胰島素,但糖尿病是由胰島素抵抗引起的,這會阻止糖轉化。·

遺傳因素

如果你的上一代有糖尿病病史,你的這一代一定要警惕它,這樣你得糖尿病的風險就會增加。

1。每日食物總熱量計劃。

2,有效、徹底地計劃適當的營養攝入。

3,適當有效的運動,無氧和有氧。

4。少吃多餐。追求高蛋白、低熱量、低糖、高維生素、礦物質和低脂肪。

5,不要熬夜,不要給自己太多的壓力。

6,飲用適當的茶和咖啡,它們會提高胰島素的敏感性。


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說起糖尿病大家都不陌生,生活在不斷變好,但糖尿病患者也越來越多。糖尿病也不再是老年人的才會得的疾病,越來越多的年輕人,也被查出患有糖尿病。那麼,人是怎麼得糖尿病的呢?

糖尿病顧名思義指的是尿中含有尿糖,目前一般指血液中血糖超過正常標準(空腹血糖超過6.1mmol/L)。當人體攝入食物後,在消化酶的作用下轉化為單糖,被人體吸收入血形成血糖。在正常情況下,機體可以通過胰島素的作用,促進血液中的血糖,轉化為能量,或者進入到肝臟和肌肉細胞轉化為糖原貯存起來,因此血液中的血糖不會太高。當機體需要能量時這些糖類就會在胰高血糖素等升糖激素的作用下使血糖升高,轉化為能量,維持人體的正常代謝。

我們都知道胰島素是治療糖尿病的特效藥。那麼胰島素為什麼能夠治療糖尿病呢?這是因為胰島素能夠促進血液中的血糖轉化為能量。當人體需要能量時,血液中的葡萄糖由於胰島素不足無法轉化為能量,供人體代謝,機體就會認為是血液中的血糖不足,從而分泌大量的升糖激素抑制胰島素的分泌,同時使人產生飢餓感,進食大量食物,從而使體內的血糖升高。因此,當人體缺乏胰島素或者胰島素的受體出現問題時,人體內就會出現高血糖狀態,從而形成糖尿病。

最後,糖尿病的形成與遺傳和飲食習慣密切相關,遺傳因素我們無法改變,但是我們可以通過健康的飲食習慣和適當的運動,減少糖尿病發病的誘因,從而遠離糖尿病。

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糖尿病特徵為高血糖,屬於代謝性病。是因為胰島素分泌缺陷、生物作用受損,也或兩者原因均存在所形成的。患有此病時,長期伴有高血糖,造成多種組織,尤其眼、腎、心臟、血管等的慢性損害。

通常人產生糖尿病原因為:

  • 不良習慣、環境

現在不少人都愛食用快餐類,對蔬菜、水果攝取造成不足,長時間的不良進食習慣就易造成血糖變高。

空氣負離子屬於空氣裡的自然因子,可降高血糖,不過由於環境汙染,造成負氧離子量減低,令人體攝取負氧離子缺乏,這也是造成高血糖原因其一。

  • 一些疾病造成高血糖

像冠心病等和高血糖存在緊密聯繫。

  • 長期過量喝酒

常大量喝酒對人體是一種刺激傷害。

  • 暴飲暴食

現在一些人尤其年輕人有飲食不規律的問題,到了飯點不好好吃飯,等到餓了的時候,又會胡亂大吃,這樣造成本來身體血糖值偏低,然後因為吃的較多又令血糖快速上升,胰島素便大量釋放。

  • 胰島素抵抗

胰島素抵抗為糖尿病又一表現形式,人體能夠正常釋放胰島素,可由於胰島素抵抗,造成糖沒法轉化而形成糖尿病。

  • 遺傳

一些人患有糖尿病,是由於存在家族遺傳史。


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“少食多餐”是造成糖尿病的主要原因

在古代,人們的生活水平不是很高,常常是一日二餐或一日一餐,所以古代人很少有患上糖尿病(消渴症)的。古代即使有患上糖尿病的也都是富裕的人,當官的人。



古希臘和古羅馬的士兵非常強壯💪,而古埃及人的身體素質卻很差。這是因為古希臘士兵和古羅馬士兵每日一餐(多食少餐),而古埃及人每日三餐甚至每日四餐五餐(少食多餐)。



人類的祖先常常在那種“飢一頓飽一頓”的環境中生存,這樣生存能力就會加強。但後來生活富裕起來之後,人們開始“有規律的生活”(起居有常,食飲有節),而這種“有規律的生活”反而造成了糖尿病、早衰、肥胖症、心腦血管疾病等各種問題。

所以不應該提倡“少食多餐”,而應該提倡“多食少餐”,就是把三頓飯合併成兩頓或一頓,每天吃的總量不變。也可以適當地嘗試“辟穀”,就是間歇性飢餓,故意餓自己一兩天,這也是預防糖尿病的一個有效方法。



下面我們來看看糖尿病到底是怎麼來的:


人的肝細胞和肌肉細胞外面都有一把鎖(胰島素受體),如果這把鎖打開,血液裡的葡萄糖就會進入肝細胞和肌肉細胞,血液裡的糖就會減少,血糖就會下降。反之,如果這把鎖打不開,血液裡的葡萄糖就無法進入肝細胞和肌肉細胞,葡萄糖在血液裡越積越多,血糖就會越來越高,而肝細胞和肌肉細胞裡卻嚴重缺糖,這就形成了糖尿病。

每次吃飯之後,食物裡的碳水化合物就會變成葡萄糖進入血液,這時候血液裡的葡萄糖(血糖)就升高了。血糖升高會使胰腺的β細胞分泌出胰島素,胰島素就如同鑰匙,能迅速打開肝細胞和肌肉細胞外面的鎖(胰島素受體)。



當鎖頭(胰島素受體)被打開,血液了的葡萄糖就會進入細胞,見下圖:


圖中圓球代表人體的細胞(包括肝細胞和肌肉細胞),鑰匙代表胰島素,鎖頭代表胰島素受體,藍色方塊代表葡萄糖。

當血液裡的糖進入細胞之後,血液裡的糖就會減少(血糖降低),而肝臟和肌肉都得到了糖,也就得到了能量。

上面說的是健康人的情況,而糖尿病患者:有一部分是β細胞不產生胰島素,這種糖尿病需要在吃飯之前自己注射胰島素;還有一部分是雖然有胰島素,但胰島素幾乎不起作用,這屬於“鑰匙”出了問題;另有一部分是雖然胰島素升得很高(高胰島血癥),但胰島素受體不配合,如同打不開的鎖頭,不論用了多少鑰匙,就是打不開。



因為以上的情況造成血液裡的糖無法進入細胞,所以每次吃飯之後血液裡的糖非常多,而肝細胞和肌肉細胞裡卻嚴重缺糖。血液裡的糖實在無法進入細胞,最後只能隨著尿液排除體外——這就是糖尿病。


由於人們生活水平的提高,也就開始不停的吃東西,特別是有些“專家”提倡的“少食多餐”,致使β細胞、胰島素、胰島素受體一直不停地工作,時間長了之後,β細胞、胰島素及其受體都會越來越懶惰,不願意工作(敏感性降低),漸漸就形成了糖尿病。

所以要適當故意捱餓,這樣才能提高胰島功能,才能預防糖尿病。


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隨著生活水平的提高,糖尿病患者逐漸遞增,到底是怎麼得的糖尿病呢?

遺傳:

糖尿病存在明顯的遺傳異質性。大多數患者有糖尿病家族史。而且臨床上至少有60種以上的遺傳綜合徵可伴有糖尿病。

基因突變:

糖尿病已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

免疫系統異常:

有些免疫系統異常,會在遭受病毒侵襲後破壞胰島細胞而產生糖尿病。

飲食:

易感糖尿病人群,在飲食中糖分超過胰島細胞能代償的能力以後就會造成血糖升高。

運動:

運動可以減少體內糖分,但運動減少後可因糖分消耗過少而出現高血糖。


肥胖:

肥胖也是糖尿病的一個重要因素。

某些藥物:

像激素等藥物會升高血糖,長期大量使用會誘發糖尿病。

總結,遺傳因素等沒辦法控制,但是我們只要做到管住嘴,邁開腿,還是對預防糖尿病有一定的作用的。


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糖尿病可分為原發性和繼發性兩類,臨床上所見的原發性佔大多數,病因未明。繼發性者佔少數,其患病原因雖然可以查的到,但其發病的原理也尚未明瞭。最常見的繼發性糖尿病因為胰腺全切除、慢性胰腺炎以及某些內分泌疾病所引起,比如肢端肥大症、皮質醇增多症、嗜絡細胞瘤、甲狀腺功能亢進等。

那麼人是怎麼得上糖尿病的呢?

現已知道進食過多的(甘美而多肥)美食,可以使胰島素分泌增加,成為高胰島素血癥,進而使食量更為增多,食入的熱量遠遠超過身體的需要,剩餘的熱量變成脂肪,堆積於皮下、肌肉和內臟,特別是肝臟,導致肝糖原的儲備減少時,血糖濃度升高。此外,脂肪代謝也加強,這些都需要消耗更多的胰島素,因此造成胰島素相對不足。由此可見飲食不當,特別是高脂肪飲食或高糖飲食,與糖尿病的發生有著密切的關係。

肥胖的人也容易患糖尿病,原因有很多方面,首先,肥胖的人大多缺乏體力活動,影響糖的代謝,增加了胰島細胞的負擔。其次,肥胖的人其組織器官對胰島素不是很敏感,這樣也會使胰島細胞增加負擔。此外,肥胖的人胰島素活性比一般平常人的弱,也容易導致患糖尿病。由此可見,肥胖的人得糖尿病發病率,比正常體重的人高出2-8倍,極度肥胖的人可增加30倍。

據臨床所見,青年糖尿病患者一般都不肥胖,其原因可能與遺傳因素有關。糖尿病人親屬中的糖尿病發病率比非糖尿病人親屬的糖尿病發病率要高。從孿生子糖尿病發病史來看,同性雙胞胎差不多同時發生糖尿病,證明糖尿病有遺傳傾向。

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面對這樣的疑問,很多人會按照慣例說“隨著中國經濟的發展,人民生活水平的提高,中國糖尿病人數呈幾何增長,紛紛患上糖尿病……”

但是,經濟發展、人民生活水平提高跟糖尿病有什麼關係?

要弄明白這個問題,我們必須知道“血糖是怎麼來的,又是怎麼沒的”。血糖的來源主要是飲食,當食物被人攝入後,它會經歷一段複雜的程序,最終都轉化為葡萄糖進入血液。此時人體有一個叫做胰島的東東會分泌胰島素,由胰島素將血液中的葡萄糖帶入組織細胞,為各細胞的活動提供能量。如果我們活動較多,比如體育鍛煉、體力勞作,胰島素就會勤勤勉勉、一絲不苟地把血糖源源不斷提供給人體利用。這樣血糖就完成了它在人體內的旅程,實現了它的價值。

這本是一個如山野村莊一樣和諧安寧的過程,血糖、人體、胰島大家相安無事,所以,在21世紀以前,我們很少聽到身邊有人患糖尿病。

但是,“隨著中國經濟的增長,人民生活水平的提高(你看,問題出現了)……”,大家吃得越來越多,越來越好(所謂的好,就是大魚大肉的高熱量食物),食物進入體內後轉化為大量的葡萄糖,如果此時人類能夠多運動,消耗掉血糖的話還好點。但是因為人民生活水平提高了:出門就打的,進門坐電梯;白天看電腦,晚上電視機;麻將撲克牌,整天不起立;長期這樣活,終於出問題……

他們的問題是這樣出現的:

原本按部就班分泌胰島素的胰島突然接到通知,說有大量的葡萄糖呆在血液裡,需要去接待下。於是,原本過著事業機關單位一樣生活的胰島,被迫加班加點(還不給加班工資)。長此以往,胰島終於吃不消了。有些人的胰島老實,每天埋頭苦幹,但終究不是鐵打的,最終疲憊不堪累倒了,即便能工作,也只能帶病上班,分泌一部分胰島素;還有一些人的胰島很有性格,開始鬧情緒,大唱“再也不能這樣活”,於是決定罷工。

這樣,就出現了胰島素分泌不足,而人類依然還在過著“美好的生活”,管不住嘴,邁不開腿,於是,血液中的葡萄糖越來越多,血糖終於衝破底線,邁步進入糖尿病。

此時,累趴下的胰島看在眼裡,急在心上,愛莫能助;而罷工的胰島坐在一邊,邊心急邊罵:活該!當然,很多人的胰島都是因為累趴了才罷工的,這種胰島心情肯定更加複雜。

所以,隨著中國經濟的發展,人民生活水平的提高,中國糖尿病人數呈幾何增長!


糖尿病之敵


您好,前瞻經濟學人APP為您提供相關行業分析:

一文了解糖尿病用藥需求及競爭情況

糖尿病患病人數不斷增加,我國佔比增加

糖尿病是一種以高血糖為特徵的慢性代謝性疾病,伴有碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂,其成因是胰島素分泌、胰島素作用或者兩者均出現缺陷。糖尿病有2種主要類型:1型糖尿病和2型糖尿病。此外,還有妊娠期糖尿病等其他類型糖尿病。隨著時間的推移,糖尿病可能損害血管、心臟、腎臟、眼睛和神經系統。但是近年來,隨著人們生活方式及飲食方式的轉變,全球糖尿病患者的患病人數不斷增加,至2017年全球糖尿病患病人數上升至4.25億人。

患病人數增加促進藥品市場規模提升

隨著全球糖尿病患病人數的不斷增加,對糖尿病的預防和治療的需求提升。近年來,全球降糖藥的市場規模不斷增加,增速波動變化,2012-2017年全球降糖藥年均複合增長率超過7%。至2017年降糖藥銷售額增加至437.4億美元,較上年同比增加7.21%。未來,受糖尿病患病人數增加的影響,對降糖藥的需求將會進一步提升。

藥品需求波動變化,企業競爭明晰

全球範圍內,治療糖尿病的藥品基本分為胰島素、DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動劑、SGLT2抑制劑和其他口服降糖藥幾類,其中胰島素是糖尿病患者主要的藥品需求。

從2016-2017年全球降糖藥的銷售額佔比看,2017年胰島素、DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑幾類藥品的銷售收入佔比均較上年有所下降,而GLP-1受體激動劑藥品需求較上年有所提升。

2017年,在全球降糖藥市場中,15個胰島素類的藥物共實現銷售額為189億元,佔總體銷售份額的43.2%,較上年有所下降。DPP-4抑制劑上市藥物為9個,總銷售額為71億美元,佔總市場份額的16.2%;GLP-1受體激動劑當年的產品銷售收入為56億元,較上年有所增加,其餘降糖藥產品的銷售收入佔比有所增加。

從企業的市場份額來看,諾和諾德是糖尿病市場老大,以129.85億美元的收入佔據29.7%市場。其次為禮來公司生產的Humalog(重組賴脯胰島素)、Trulicity(度拉魯肽)、Humulin(重組人體胰島素)等產品共實現銷售收入62.3億元,佔當年全球藥品銷售額的14.2%。默沙東和賽諾菲的藥品銷售額佔比分別為13.5%和12.0%,其餘企業的銷售佔比在10%以下。由此可見,降糖藥的企業競爭較為明顯。

以上數據來源參考前瞻產業研究院發佈的《2018-2023年中國糖尿病用藥行業產銷需求與投資預測分析報告》。

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