正常人胸腔中存在有少量液體，主要由壁胸膜以0.1ml/kg體重/小時的速率分泌。胸腔積液是胸膜腔非正常的液體聚積物，臨床上十分常見，是胸膜疾病最常見的表現。美國2001年報道其每年的惡性胸液發病數估計就多於150，000例。胸腔積液的病因分佈差異較大，伴發胸腔積液的疾病多達100種以上，最主要的致病因素有20餘種。我國1997年報道1433例前7位病因為結核(>73.48% )，瘤(5.24% )，診斷未明 (5.09% )， 感染(3.77%)，心力衰竭(3.77% )，肝硬化(2.93 %)，自發性液氣胸(2.09% )。而2003年週一平報道了909例病因的前5位依次為結核(54.15% ) 、惡性腫瘤(23.11% ) 、外傷(4.10% ) 、心功能不全(3.16% ) 、肺炎和膿胸(3.15%)。國外文獻報道2001年美國胸液的前7位病因為充血性心衰，肺炎，腫瘤，肺栓塞，病毒感染，冠狀動脈旁路手術和肝硬化。現按良、惡性胸腔積液分類就其常見病因綜述如下。
一.良性胸腔積液
1.結核性胸腔積液
肺結核是一個嚴重的健康問題，特別是對發展中國家而言， 結核性胸腔積液是我國最常見的胸腔積液，國內報道稱其佔胸腔積液病因的54.15%。年齡分析表明結核性胸腔積液以40歲以下患者為主， 約佔75.15%， 41～59歲，約為46.13%， 老年(>60)約佔16.16%～22.13%，而小兒胸腔積液病因分析顯示結核性胸液約佔20%。多於30%的肺結核病人會發生結核性胸液，胸液在6周內多可消退，但也可能持續3-4個月。儘管他們的某些表現如發熱，可自行好轉，結核性胸水在數月後也可以自然消退，但仍然推薦須進行治療，因為有65%的未治患者在5年內可發展為活動性肺結核。國內報道結核性胸腔積液患者前5位症狀為咳嗽( 93.17% ) ，胸痛(70.13% ) ， 發熱( 71.11% )，, 盜汗( 56% )和胸悶(46.17% )。胸片顯示大部分為少到中等量的積液(4%為大量)，且1/3的患者伴有實質性病變。70%的患者中等劑量的PPD試驗為陽性，初次PPD試驗為陰性的患者在6-8周後重複試驗則可成為陽性。
結核性胸液的診斷要點在於從痰液、胸水、膜活檢標本中發現結核分支桿菌，或是胸膜活檢物的組織學檢查可發現肉芽腫改變，後者的敏感性高於80%而前者的敏感性較低。其微生物學方法包括ZN抗酸桿菌染色和肺結核病原組織的實驗室培養。現代診斷結核性胸腔積液最可靠的方法是從胸膜活檢標本中找到肺結核分支桿菌，但是單純依靠組織病理學檢測得出的診斷也不是很可靠，在許多的病例中，胸膜活檢標本的組織學檢查結果可能是陰性或無特異性，因為它不能區別肉芽腫改變是肺結核性或是其他原因所致。
據報道不同的檢查方法對結核性胸膜炎的敏感性不同，胸液培養為10%～47%，胸膜活檢為39～84%，胸膜活檢標本培養達56～82%，胸膜活檢標本培養並組織學檢查比單純僅進行組織學檢查的敏感性要高。而另外的報道也認為胸膜活檢標本的組織學檢查敏感性為53.8%， 而胸水及胸膜活檢標本的ZN染色術敏感性分別為0和3.8% 。胸膜活檢標本的BACTEC12B液性介質和LJ介質聯合培養敏感性為92.3%，高於胸水標本的聯合培養(15.4%)。 組織病理學檢查雖然是一種結核性胸液的快速診斷方法，然而它的敏感性與胸膜活檢標本培養法相比要低，後者達92.3%。
在早期的研究中認為胸膜活檢標本PCR檢測肺結核的敏感性較胸水PCR檢測要高，後者的敏感性範圍在11～81% 。目前的研究仍然存在爭議。
國外一項研究認為胸膜活檢標本PCR的敏感性為90%，特異性為100%，準確性為93.9%，陽性預計值和陰性預計值分別為100%和86.7%。而胸膜活檢標本培養的陽性預計值和陰性預計值分別為100%和90.5%。據此他們認為胸膜活檢標本PCR和胸膜活檢標本培養有相同的敏感性，而PCR潛在的好處是能快速得出診斷。但PCR也有一些不足，它不能取代常規的培養技術，必須和培養聯合應用以獲得最佳的檢測敏感性和特異性。
2. 充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是漏出性胸液最常見的病因，同時它也是美國人胸腔積液的首位病因，年發病例數達500，000例。此類胸水多表現為2側，而且以右側量較多。約5～10%的肝硬化病人可產生漏出性胸液，70%發生於右側，而且有隨腹水增多而增多的趨勢。多於20%的腎病綜合徵患者會出現胸液，常為兩側。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不張等。少見病因有泌尿系統阻塞，它也可引發同側漏出性尿胸，胸水有特徵性的尿味，可因阻塞的解除而緩解。診斷漏出性胸液應注意病史和肺外的臨床表現，如肝硬化的病人常有慢性肝病史，可出現肝掌、蜘蛛痣，肝脾腫大、腹水、胸水、下垂部位水腫、低蛋白血癥和肝功能異常等。
3.肺炎旁性胸腔積液( Parapneumonic effusion)
肺炎旁性胸腔積液即指因肺炎或者肺膿腫引起的胸腔積液，多發生於肺部感染身體同側胸腔。據國外報道是滲出性胸液最常見的病因。此類胸液因大多數為胸膜反應性滲出，且液量較少，隨肺炎好轉而吸收，故臨床上重視不夠。其表現有可能並不複雜，使用抗生素後可自然消退，有些可能很複雜須引流才能治癒。
4.病毒感染
病毒感染引起胸腔積液的機會可能比一般估計的要高得多，有一組報道560例胸腔積液中18例為病毒性胸膜炎達3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病,，之前可有咽痛等上呼吸道感染症狀，發熱，伴有明顯的胸痛，胸腔積液增多時胸痛不減輕，胸腔積液形成較快，且短期內易形成胸膜粘連、積液分房和包裹，但治療後胸腔積液吸收也較迅速，病程有自限性，兩週左右症狀緩解。國內有研究認為皰疹病毒感染可能是導致或加重胸腔積液的重要原因之一，其應用PCR 技術分別在惡性胸腔積液、結核性胸腔積液、漏出性胸腔積液和其他不明原因胸腔積液患者的胸水標本中皰疹病毒總檢出率達22. 8% ，HCMV 在各組中均有分佈， 檢出率較其他兩種皰疹病毒高，在結核組檢出率27. 9% >其他組20. 9% > 腫瘤組14. 9% > 漏出組8. 5% 排列;同時發現EBV 也可以在各組中被發現，但檢出率較低;但而HSV 僅在結核組有1 例陽性發現，其餘各組均無陽性結果。漏出性胸胸腔積液中皰疹病毒的檢出率較低10. 6%，可能其與免疫失衡關係不確定有關。
臨床實驗診斷皰疹病毒感染可以應用EL ISA 技術和PCR 技術，EL ISA 檢測IgM 可反映近期皰疹病毒感染但不能確定體內是否存在皰疹病毒，PCR 檢測皰疹病毒DNA 可以確定標本內是否有皰疹病毒存在，EL ISA 和PCR 共同應用對診斷皰疹病毒感染及病原學診斷可以提供更豐富的信息。EBV就象其他皰疹病毒，全世界90%的人口都能被感染 ，它能在人體終生潛伏，斷斷續續發作。EBV主要通過唾液傳播，初次感染通常發生在幼年和兒童期，而且多為亞臨床型。然而，在工業化國家，感染多發生在青春期或者在青年期，50%的患者出現有傳染性單核細胞增多症。間質性肺炎已被認為與慢性活動性EBV感染及原發性感染有關，不論兒童和成人患者，胸腔積液都能出現，但卻是EBV感染的罕見併發症。有研究者報道了40%併發胸液患者的胸液中EBV經實時PCR檢測發現具有相當高的活性，在不明原因胸液患者中這個比例甚至更高，達到了59%。而且在有明確診斷的15%胸液患者(如漏出性胸液，膿胸，惡性胸液)EBV的DNA也被發現。研究者認為EBV可能是加重胸液的病因，它可能在胸液中能被再激活。
2003年肆虐世界的SARS以肺實質和間質滲出性病變為主，國內資料多趨向於認為胸腔積液較為少見。有人對122例青壯年為主的SARS患者的流行病學和臨床資料進行分析後發現所有病例無胸腔積液。SARS的康復者康復期的主要CT表現為磨玻璃樣密度病灶，縱隔淋巴結腫大和胸腔積液未見明顯，但對20例SARS死亡患者的影像表現研究認為SARS繼發性改變可出現空洞和胸腔積液，若伴有胸腔積液，則病變發展迅速，可加重SARS疾病狀態，導致死亡。這些爭議有待更進一步的大樣本研究證實。
5.其他類型的感染
其他類型的感染引起的胸腔積液的報道較少。包囊蟲是由絛蟲幼蟲棘球絛蟲顆粒感染引起的包囊，在狗和羊發育為成體。而在人類包囊蟲多見於肝臟(60～70%)和肺(30～40%)。在發展中國家及偏遠農場來的患者，須考慮包囊蟲感染能導致複雜性胸腔積液。放線菌病是一種厭氧性放線菌屬微生物感染導致的炎症，以口、頸、胸以及腹部的多塊腫瘤為特徵。牛和豬較多見，有時也能感染為人類，可引發胸液，胸液中可檢測到硫磺顆粒。諾卡菌感染也常見有胸液出現，胸液多為膿性而且富含白細胞，治療時可選磺胺藥物。胸膜麴黴菌病並不多見，但是在侵襲性麴黴病時可見胸膜炎性改變、增厚。48%的肺吸蟲病患者可出現胸膜增厚或者胸腔積液。人類感染弓行蟲後常常表現為內臟幼蟲移行症。症狀無特殊性，多歸因於弓形蟲引發的炎性反應，其肺部表現多為一過性的Loeffler’s 綜合徵或者是簡單的嗜曙紅細胞性肺炎。嗜曙紅細胞性胸液是這種感染的罕見的臨床表現，細胞免疫缺陷試驗顯示CD8+細胞計數為163/L(正常值為315–788/ L)，以前僅報道過3例。
6.胃腸道疾病引發胸腔積液
多見於胰腺炎、食管破裂、腹部手術等。 食管破裂是胸液的急性病因，約有50%的患者繼發於內窺鏡檢查法或者食道擴張術中，其他病人多繼發於異物，受傷或者某些自然發生的疾病如Boerhaave’s綜合徵。此時50%的患者可出現皮下氣腫，75%的病人可出現胸腔積液，初期胸液中多含PMNS及唾液澱粉酶，晚期則因厭氧的微生物播散，PH接近6。膈下疾病如上消化道的膿腫引發的多為滲出液。胰腺炎，胰腺假囊腫所致胸液，多為左側或者兩側。由胰-肺瘻管引起的孤立性胸水很少見，胰腺炎性胸水併發腹水也少有報道。孤立性胰腺炎性胸水比胰腺炎性腹水要少見，大部分病人有急性胰腺炎反覆發作引發慢性胰腺炎及胰腺假囊腫的病史，P. Ondrejka報道了7年中共收治的5例孤立性胰腺炎性胸水都是以呼吸窘迫而最早就治於呼吸科。
二.惡性胸腔
惡性胸腔積液在美國和我國都是滲出性胸液的最重要病因之一，研究表明死於惡性疾病的病人中15%發現有惡性胸液。儘管目前沒有大規模的流行病學研究，但美國每年的惡性胸液發病數估計多於150，000例，有42%～77%的滲出性胸液繼發於惡性疾病，其中肺癌多見，其次為乳腺癌和淋巴瘤。我國的一項研究表明我國惡性胸液病因中前3位亦是原發性支氣管肺癌(64.13% ) , 乳腺癌(10% ) 和淋巴瘤( 7.11% )，其他類型腫瘤有食管癌、 胃癌、白血病、結腸、直腸癌、肝癌 、胸膜間皮瘤、胰腺癌 , 腎癌、膽管細胞癌、骨肉瘤、鼻咽癌和多發性骨髓瘤。目前認為幾乎所有的腫瘤都可以侵犯胸膜，與惡性胸液的相關性較小的腫瘤包括卵巢，胃腸道腫瘤。還有5%～10%的惡性胸液，不能確定原發瘤。原發性腫瘤的治療也可能引起胸腔積液，這類病因中重要的有放射性治療和化學藥物治療(如甲氨蝶呤，甲基苄肼，環磷酰胺，博來黴素)。繼發於放射治療性胸膜炎的胸水多發生在放射治療完成後6個月內，而增強性的縱隔放射治療後繼發的胸水則可以在數年後發生最後，一些併發性疾病，如肺癌病人併發充血性心衰竭，也可以導致胸液。
1.肺癌性胸液
在大部分研究中，肺癌與惡性胸液的相關性最強，大約15%的肺癌病人在發病初期即有胸腔積液，50%的病人在疾病的後期可能發展有胸腔積液。併發惡性胸液的患者預計生存期較短，而且治療比較困難。我國的研究顯示肺癌中, 腺癌最多見佔71.11%，, 鱗癌其次 20.17%， 小細胞癌和未分化癌較少見。臺灣的一項研究顯示從1952年開始，腺癌已成為臺灣最多見的肺癌， ADCLC併發MPE也變得日益多見。瘤細胞具有高度的侵潤能力，經顯微鏡檢查發現被癌巢侵犯的胸膜表面存在有極廣泛滲出。有研究認為HER-2/neu可能在ADCLC併發惡性胸液的發病機制中發揮重要作用，胸液中HER-2/NEU可做為一個在腫瘤的診斷上和腫瘤生物學性質預測上很有用的腫瘤標記物。HER-2/neu在檢測惡性胸液方面比CYFRA21-1有更高的敏感性。
大約7-11%的乳腺癌病人在其整個病程中可發生惡性胸液，這些病人中有大約43%的是以胸液作為腫瘤轉移後的首發症狀，從其初次診斷髮展到出現胸液平均時間為41。5個月(0～246個月)7項病檢後的回顧分析表明在2050個病人中有約一半病人人胸膜受到了侵入(36～65%)，併發胸液的單側乳腺癌病人，有50%的胸液發生在腫瘤同側，40%的發生在對側，只有10%的病人兩側都有。
2.淋巴瘤性胸液
淋巴瘤種類很多，何其金病人胸腔積液很多見，30%的胸部HD病人併發有胸腔積液，但僅表現為胸水的HD病很罕見。何其金病併發胸水通常與門或縱隔淋巴結腫大產生淋巴迴流有關，但也可能是腫瘤直接侵犯胸膜所致，胸膜上HD侷限化也許可妨礙胸膜淋巴引流，隨之導致胸腔積液。多次胸水細胞學檢查和胸腔鏡檢有助於診斷HD性胸腔積液，這類胸液通常對化學療法有效。胸腔積液是非何其金病的常見表現，出現率高於20%，而且多於10%的惡性胸腔積液細胞學檢查陽性者和NHL有關，有12%的NHL性胸液中為乳糜性。
原發性滲出性淋巴瘤Primary effusion lymphoma (PEL) 是一類罕見但很有趣的淋巴瘤，最初發現於HIV-陽性病人，有特徵性的胸膜，心包或者腹膜腔的淋巴瘤的滲出物而缺乏臨床上可以確定的腫瘤組織。考慮其與HHV-8(又叫卡波氏肉瘤相關病毒)有相關性及其獨特的生物學特徵，原發性滲出性淋巴瘤已經被視為一個獨立的疾病分類了。 在對原發性滲出性淋巴瘤患者的IG重鏈基因序列進行基因分析後顯示克隆的IG重鏈有基因重排現象， 嵌入了HHV-8的序列，同時在許多病例中也發現了EBV DNA 序列的嵌入。瘤細胞的染色體發現有多個結構變異約有一半的原發性滲出性淋巴瘤同時也與EB病毒感染有關，暗示這兩種病毒在此病的發病機理上可能存在某種協同作用。然而有報道稱HIV陰性的原發性滲出性淋巴瘤發現HHV-8感染但沒發現EBV，在這些病例中的淋巴瘤通常是非T細胞非B細胞高分化惡性型，而絕大部分其他病例屬於中分化。另外一種與胸腔積液相關的淋巴系統增殖性疾病是Castleman病。這種多克隆的淋巴結病也叫做血管濾泡性淋巴增生(巨淋巴結增生)，有3項組織學特徵：玻璃質血管，漿細胞和中間產物。HHV-8在95%的HIV陽性並 Castleman 病人中有表達，在27%的HIV陰性並 Castleman 病人中也有表達。胸腔積液在多中心型 Castleman 病可見，而且大多為乳糜性。
淋巴瘤性胸液的細胞學檢查陽性率為14%～88%。然而，胸膜標本中的惡性細胞是如此的稀少以至於有經驗的細胞學家也難於得出確切的診斷這類胸液將表現為漿液狀或者是血清狀，而且淋巴瘤性胸液多為滲出性。少數病人，特別是在低分化淋巴瘤病人晚期存在多處滲出時，因為靜脈血管壓縮，充血性心力衰竭，血清蛋白減少和腎功能衰竭，其胸液可能是漏出性的。肺組織受累時，滲出性或漏出性胸液也都可出現。有時診斷性胸腔穿刺術的細胞學陽性發現可能是不明原因性淋巴瘤的首要發現。
3.惡性胸膜間皮瘤(MPM)
惡性胸膜間皮瘤(MPM)是一種起源於胸膜，心包膜或者腹膜的惡性腫瘤，臨床上並不很多見。其發病率的變化與地理環境有關，90%的患者常有石棉暴露史，在石棉初始暴露到疾病發作常常有15～40年的延緩發展期。美國每年確診的新發病例大約是2000～3000，英國間皮瘤的發病率從20世紀60年代逐步增高，預見到2020年將達到高峰，屆時每年發病例數將多於3000例。國外研究指出有多於40%的病人可以沿著針吸活檢的通道播散轉移，而國內魏星報告22例惡性胸膜間皮瘤中僅1例有石棉接觸史，行胸膜針吸活檢19例，未報告轉移情況。
放射學研究在評價MPM能發揮重要作用，CT是MPM首次診斷及病理分期運用最廣泛的工具，在考慮手術治療時，MRI和PET最近認為在進一步描繪疾病的程度方面有幫助作用。每一種影象診斷方法都有其優點和不足，聯合運用多種方法在決定MPM病人最恰當的治療方法方面是至關重要的。
三.其他原因引發的胸腔積液
結締組織病如紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、Wegenerps肉芽腫等都能引發胸腔積液。5%的風溼性關節炎病人可產生胸膜炎，甚至屍體解剖病因研究顯示約有50%的患者受累。多在疾病初次發作後5年內出現，然而，胸液可比關節病發作早20年。系統性狼瘡患者有5%可出現胸痛或者胸液。
新近報道了一例PGE1所導致的2側胸腔積液，一75歲老人在進行斷臂移植術時在血管形成後予PEG1(120G/D)維持血液循環。在第12天出現了兩側胸水。經停用PEG1及補充血清蛋白胸液快速消退。這是第一例PEG1誘導性胸液，與其他藥物性胸水相似，停用藥物後即能阻止胸液發展。儘管這是一個少見的併發症，但有PEG1用藥史的病人出現呼吸困難時應考慮胸腔積液的可能。接受PEG1治療的病人在整個用藥期間推薦進行常規X片檢查，以排除藥物性胸液。PEG1除了能促進循環的作用外，還能增強毛(細)管滲透性，低血清蛋白可能強化胸液的形成。
其他的罕見病因有川崎病(KD)，系統性澱粉樣變等。KD是一種急性，發熱，自限和多系統血管炎性病因不明的疾病，它幾乎只感染小孩，臨床表現為2側胸腔積液而導致的嚴重呼吸窘迫。有人報道了第一例KD併發血性胸液，胸液細胞學檢查未能發現細菌，抗酸桿菌和惡性細胞，為類肺炎性胸液。抗菌治療被停止而改以靜注免疫球蛋白(2G M/kg)及大劑量阿司匹林後顯效。血性胸液是小兒科少見但很重要的臨床問題，常常提示有嚴重的病因，其診斷包括感染性疾病(細菌感染侵犯血管，結核，登革熱)胰腺炎，出血體質，肺栓塞及惡性疾病，故也不能排除KD的可能。以前認為系統性澱粉樣變可不出現胸膜澱粉樣變，最近中國協和醫院報道了一例系統性澱粉樣變所致雙側胸腔積液，胸片和CT均顯示示雙側胸腔積液，縱隔內多發腫大淋巴結，多次胸水檢查均提示為漏出液，考慮可能是澱粉樣物質阻塞淋巴管，引起肺淋巴迴流障礙，從而導致胸腔積液，實為少見原因。
胸腔積液是全身疾病或胸部疾病常見的臨床表現，隨著人類社會的變化和發展，胸腔積液的疾病譜較之以前也將出現不同的特點。尤其是各類新病種(如SARS)的出現更是與我們提出了新的挑戰。我們必須拓展思路，全面而系統地收集和分析病人的臨床資料，仔細而全面地尋找胸腔內和胸腔外的原發疾病證據，準確的收集各項胸液實驗室檢查數據，積極運用各種鑑別診斷新技術，多數胸腔積液還是可以明確病因診斷的。有心胸外科問題可以諮詢熱心醫生。
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