什么是肾病综合征?

春带雨1990


肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)是肾小球病变引起的一组临床症候群,特征性地表现为大量蛋白尿(>3.5g/d),常伴有低蛋白血症(白蛋白≤30g/L),明显水肿和高脂血症。肾病综合征只是一个症状诊断名词,而不是一个独立的疾病,所有可以导致肾小球损伤的疾病,都可产生肾病综合征。临床上需认真排除继发性肾病综合征(如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、狼疮性肾炎等),方可下原发性肾病综合征的诊断,对于原因不明的肾病综合征,肾穿刺活检有助于确诊。

【病因】

病因可分为原发性(特发性)和继发性两种。

原发性NS (PNS)即原始病变发生在肾小球,如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾小球肾病。继发性NS,继发于全身疾病,病因广泛。如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。

【诊断要点】

(一)临床表现

1.大量蛋白尿

蛋白尿在成人超过3.5g/d,可达数十克,是肾病综合征的特征性改变,尿蛋白排出量受肾小球基底膜通透性(电荷屏障、孔径屏障)的变化、肾小球滤过率、血浆白蛋白浓度、蛋白摄入量和肾小管重吸收能力等因素影响。在严重低蛋白血症时,尿蛋白排出量常减少。

2.低蛋白血症

当尿蛋白丢失和肾近曲小管对滤过白蛋白的分解速率超过肝脏合成能力时,血浆白蛋白浓度常低于30g/L,出现低蛋白血症。患者食欲减退、营养状态不佳、肠壁水肿影响吸收和伴有肝病,使白蛋白合成减少,均加重低蛋白血症。

3.水肿

一般与低蛋白血症的程度相一致。最初多见于脚踝和颜面水肿,渐发展至全身,呈体位性、可凹性水肿。严重时出现胸腔、腹腔、纵隔、阴囊,甚至心包腔大量积液。

4.高脂血症和脂质尿

患者血浆总胆固醇、磷脂、甘油三酯、脂蛋白(α)、低密度及极低密度脂蛋白浓度亦增高。高密度脂蛋白正常或稍下降。尿中有双折光性的脂质小体和内含胆固醇或脂肪的管型。

5.并发症

(1)血栓栓塞

高凝状态和血栓形成是肾病综合征常见的并发症,肾、肺和周围深静脉血栓形成发生率增高,偶可发生于动脉系统,其中以肾静脉血栓最为多见,可表现为突然发作的腰痛、血尿、尿蛋白增多和肾功能减退。也可无任何症状。

(2)感染

由于IgG和补体成分β因子水平下降,大量蛋白质丢失和营养不良等因素,损害了机体正常防御功能,使患者易继发感染。激素和细胞毒药物的使用,更使感染率增加。

(3)肾功能不全

大量蛋白尿、严重低蛋白血症的患者,可有血容量不足,表现为明显的体位性低血压或周围循环衰竭,肾灌注压下降,尿钠排出减少,使用大量利尿剂后,易发生肾前性少尿型急性肾功能衰竭。在输注血浆或白蛋白等扩容药后,急性肾衰可缓解。

一些无低血容量表现的患者,可发生特发性急性肾衰,发病1个月左右,无明显诱因突发少尿、无尿,尿钠排出增高,肾功能恶化,予胶体扩容剂亦不能达到利尿效果。可能由于肾小球病变使裂隙孔闭塞,滤过膜面积减少,蛋白管型堵塞,肾小管腔或间质水肿压迫肾小管所致肾单位阻塞性肾病,应用髓袢利尿剂有时可获理想疗效。

肾小管对滤过蛋白大量重吸收,可引起近曲小管损伤,表现为肾性糖尿、氨基酸尿、高磷酸尿、丢失钾和丢失碳酸氢盐(范可尼综合征)。尿视黄醛结合蛋白和β2微球蛋白增多,均提示近曲小管重吸收障碍,远期预后差。

(4)其他

维生素D结合蛋白从尿中丢失,使1,25-(OH)2-D水平下降而出现低血钙和继发性甲状旁腺功能亢进,部分患者低血钙与血浆蛋白结合钙减少有关,且血清钙与白蛋白水平相平衡,一般认为白蛋白降低Ig/dl,则血清钙降低0.8~1mg/dl。由于铜蓝蛋白、转铁蛋白和白蛋白从尿中丢失,使血清铜、铁和锌浓度下降,产生耐铁的小细胞低色素性贫血。甲状腺结合蛋白、三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)从尿中排泄,致患者呈低代谢状态。长期蛋白质营养不良致肌肉萎缩,小儿生长发育障碍。

(二)实验室和辅助检查

1.尿液检查

大量蛋白尿≥3.5g/24h。尿沉渣可见透明和颗粒管型,有时可见脂肪管型,部分患者有镜下血尿,肉眼血尿和红细胞管型很少见,用偏振光显微镜可见呈特定折光性游离脂肪、卵圆形的脂肪体和脂肪管型。肾小管损害严重者,可发生葡萄糖尿,氨基酸尿和高磷酸尿。

由于免疫复合物在肾小球沉积,激活补体致尿G3含量增高,主要见于增殖性及硬化性病例。微小病变型患者尿纤维蛋白降解产物(FDP)多<1.25μg/ml,而增殖性或急进性肾炎所致肾病综合征多>1.25μg/ml,如尿FDP增高且持续不降者,提示肾小球有炎症反应并有局部凝血,需考虑选用抗凝疗法或纤溶疗法。

N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)广泛存在于各组织器官的溶酶体中,在肾脏近曲小管上皮细胞中含量也很丰富。正常情况下,血清中NAG不能从肾小球滤过,尿中NAG升高主要见于肾小管损伤,或可能肾小球病变致NAG从肾小球滤出。尿溶菌酶分子量14000~15000,从肾小球滤过后,即在近曲小管被重吸收,常作为肾小管重吸收功能的一项检查,当肾病综合征病变影响到肾小管及间质时,尿溶菌酶升高。

尿蛋白十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺(SDS-PAGE)凝胶电泳,此法能判定尿中蛋白成分的分子量范围,配合凝胶光密度计扫描可定量测定各种分子量范围的尿蛋白所占百分比,为肾脏疾病的诊断提供参考。多数肾病综合征患者尿蛋白以白蛋白及更小的蛋白质分子为主,为选择性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白质均有,且有大量的大分子蛋白,称为非选择性蛋白尿,提示肾小球滤过膜损害较严重。

2.血生化检查

白蛋白显著降低,多在10~30g/L (1~3g/dl),球蛋白轻度减少。白蛋白、球蛋白比例倒置。总蛋白<50g/L (<5g/dl)。血浆总胆固醇、甘油三酯、磷脂、脂蛋白α-低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白常升高。血清蛋白电泳示白蛋白显著降低,α2及β球蛋白显著增高,α1和γ球蛋白可正常低限或降低。血清IgG和IgA水平下降,而IgM和IgE水平多正常或升高。

血沉显著加速常与水肿程度呈平行关系,一般为40~80mm/h。肾小球肾炎经典途径激活者C1q、C4、C2及C3活性均降低。旁路途径激活者仅C3降低。如急性肾炎肾病综合征起病时C3即降低,在6~8周内恢复正常。狼疮性肾炎肾病综合征时C3、C1q、C4及C3均降低。

肾病综合征时,凝血因子水平的改变导致高凝状态,凝血因子Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ的水平降低,Ⅴ因子、Ⅷ因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平升高,血小板凝集的敏感性增强,抗凝血酶Ⅲ和抗血浆素水平降低。

3.肾穿刺活组织检查

通过光镜、电镜和免疫荧光镜检查,可提供肾病综合征的病因诊断,对制定治疗方案及估计预后有重要意义。成人肾病综合征的系膜增生性肾炎较多见,局灶节段性硬化、膜性肾病及微小病变性肾病次之,局灶增生性肾炎和新月体肾炎少见。儿童肾病综合征以微小病变性肾病占大多数。

卧床休息可增加肾血流量,有利于利尿消肿,当水肿基本消退,尿蛋白稳定在2g/d以下,可逐步增加活动量,需注意避免受凉感冒及劳累。为防止发生血栓栓塞并发症,应避免长期卧床、低血容量和不必要的股静脉穿刺。

肾功能正常时应给予高质量蛋白饮食,每日0.7~1g/kg体重。肾功能不全时应低蛋白饮食,每日0.5~0.65g/kg体重,并给低脂、低盐(每日2~3g)、高热量饮食,补充维生素和尿中丢失的微量元素(铜、锌、铁等)。

2.利尿

噻嗪类利尿剂在GFR<50ml/min时效果减退,GFR<25ml/min时无效,常用双氢克尿噻(Hydrocholorothiazide)25~50mg,每日2~3次。袢利尿剂利尿效果强,在GFR<25ml/min时仍有效。速尿(Fwrosemide) 20mg,每日2次口服,如无效,可增至60~120mg/d,必要时可静脉注射。亦可丁尿胺(Bumetanide)每日1~5mg口服。抗醛固酮利尿剂与噻嗪类和速尿联合应用,可对抗其排钾作用,增加尿钠排出。常用安体舒通(Spironolactone) 20mg,每日3次口服。氨苯蝶啶(Triamterene)虽无抗醛固酮作用,但也保钾排钠,与噻嗪类和速尿合并,可增强利尿效果,减少电解质紊乱,氨苯蝶啶100mg,每日1~3次口服。

另外,静脉注射25%~50%葡萄糖(Glucose)60~100ml,每日2~3次,因其高渗透压,可使组织内液进入血管内由肾排出。低分子右旋糖酐(Dex-tran不含钠)500ml,每日2~3次静滴。20%甘露醇(Mannrtol)250~500ml静滴,其不被肾小管重吸收,有较强的脱水利尿作用,但须警惕血容量过度扩张加重心脏负担。对原先已有血容量不足的肾病综合征患者,利尿剂可使血容量进一步减少,易发生低血压及急性少尿性肾功能衰竭。

3.血浆蛋白

严重低蛋白血症患者血浆胶体渗透压低,组织间液不能回吸至血管内,血容量不足而呈明显水肿,利尿剂排出血浆中水和钠,反而可引起进一步血容量减少,造成体位性低血压、休克和少尿。输入血清白蛋白或血浆,提高血浆胶体渗透压,增加血容量,可起利尿作用,由于输液结束时给予袢利尿剂,可增强利尿效果。但输入的白蛋白在24~48h内即经肾脏从尿中全部丢失,并且增加了肾小球滤过及近曲小管蛋白重吸收的负担,过多输入白蛋白可引起肾小球上皮细胞损伤。在老年人或心功能不全者输入白蛋白,使有效血容量迅速增加,可能导致左心衰竭和肺水肿。

血管紧张素转化酶抑制剂能减少尿蛋白丢失,提高血清白蛋白,减轻水肿。

以胆固醇增高为主者,多用羟甲基戊二酸单酰辅酶A (HMG-CoA)还原酶抑制剂治疗。洛伐他汀(美降之Louastatin)每日20~80mg口服;辛伐他汀(舒降之Simvastatin)每日5~40mg口服;或普伐他汀(普拉固,Pravastatin)每日10~40mg口服,均在晚餐时一次顿服或分2次口服即可。

以甘油三酯增高为主者,宜用纤维酸类衍生物治疗。吉非贝特(诺衡Gemfilrozil) 0.6~1.2g/d,分2次口服;苯扎贝特(必降脂,Bezafibrate)普通片0.6g/d,分3次口服,缓释片0.4g,每日1次口服。该类药不宜与HMG-CoA还原酶抑制剂合用,以免导致严重肌病。

其他降脂药有胆汁酸鳌合剂,如消胆胺(Cholestyramine) 4~5g,每日3次;降胆葡胺(Saphadex) 4g,每日3~4次服。这类阴离子交换树脂能在肠道中鳌合胆汁酸排出,适用于以胆固醇增高为主者。烟酸(Nicotinic Acid) 1~2g,每日3次口服。

高脂血症患者应少吃富含饱和脂肪酸和胆固醇的食物,多吃富含多聚不饱和脂肪酸食物,如豆油、玉米胚油和其他植物油及鱼油(如药用鱼油制剂多烯康胶丸Duoxikang)。并多吃增添含可溶性纤维的食物,如燕麦、谷类、麸皮等。

(1)血小板解聚药:潘生丁(Dipyridamole) 300~600mg/d,分3次口服,从小剂量开始渐加至极量,少数患者不能耐受其血管扩张引起的头痛。阿司匹林(Aspirin) 40~80mg,每日1次口服。此剂量抑制血小板释放血栓素A2,使血小板解聚。而大剂量时,血管内皮释放前列环素亦被抑制,血小板解聚作用消失。

(2)抗凝药:首选肝素(Heparin),可用肝素钠25mg,每6h皮下注射,或肝素钙50~75mg,每12h皮下注射。应用肝素时要监测试管法凝血时间,使之维持于正常的2倍。也可用低分子肝素0.3~0.4ml,每日1次皮下注射,用于预防血栓栓塞性并发症。若已发生血栓栓塞者,则需根据体重调整剂量为0.4~0.8ml,每日2次皮下注射。低分子肝素引起出血并发症的危险性低,一般不需监测凝血时间(APTT)。对难治性肾病严重低蛋白血症不改善者,或已发生血栓栓塞的患者,需长期抗凝,可予华法林(Warfarin)首剂15~20mg,第二日5~10mg,以后每日2.5~5mg维持,或其他双香豆素类药口服,应监测APTT,使其维持于正常2倍。

(3)纤溶药:在血栓栓塞并发症发生6h内应用效果最佳,但3日内用药仍可望获得溶栓效果。常用尿激酶(Urokinase) 20万U/d静滴。链激酶(Streptokinase) 60万U/d静滴。基因重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)100mg/d静滴。应用纤溶药时应监测优球蛋白溶解时间,以免过量致出血。

6.糖皮质激素及细胞毒类药物

(1)糖皮质激素:根据对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制作用持续时间,将激素分为短效(如可的松和氢化考的松<12h)、中效(如强的松、强的松龙及甲基强的松龙12~36h)及长效(如地塞米松类>48h)三类。强的松最常用于治疗肾病综合征。强的松龙适用于肝功能严重损害者,甲基强的松龙用于冲击疗法。地塞米松因半衰期长,副作用较重,目前已少用。

成人开始剂量为强的松(Prednisone) 1/mg/kg,每日清晨一次顿服或分次服,维持4~8周,然后逐渐减量,一般每1~2周减量1次,每次减去5mg。减到每天总量20mg时,则每次减去2.5mg。减至每日量10mg时,可改为隔日顿服(即将二日总量隔日晨一顿服用),继续减量至最小有效量。激素的维持量和维持时间,因病例不同而异,以不出现临床症状而能采用的最小剂量为宜。一般维持6~12个月,也有长达数年者。在减量过程中,如果尿蛋白增加,则恢复原先有效最低量,见效2周后再减量。对激素治疗反应不良者,除增加剂量和延长疗程外,可加用细胞毒类药物。若大剂量强的松首治4周无效时,还可考虑用甲基强的松龙(Methylprednisotone)冲击疗法(见《急进性肾炎》节)。

(2)细胞毒类免疫抑制剂单独用于治疗肾病综合征时,疗效逊于激素。

常用于:①激素依赖型有频繁复发者和激素抵抗型者与激素联合治疗;②激素治疗中有感染或激素相关的并发症者;③对大剂量激素有禁忌的老年人。

环磷酰胺(Cyclophosphamide) 200mg,每日或隔日静脉注射1次,或每日100~150mg,分2~3次口服。或环磷酰胺400mg,稀释于生理盐水100ml中静滴,连用2天,每2周重复1次,总量6~8g。环磷酰胺可引起骨髓抑制、肝脏损害、暂时性脱发、出血性膀胱炎和性腺抑制。用药期间应每日查血象1~2次,每2~4周查转氨酶和胆红质1次。

盐酸氮芥(Chlormethine)首次为1mg,静脉小壶冲入,以后隔日一次,每次递增1mg至每次5mg后,维持在每周用药2~3次,疗程累积总量为1.5~2mg/kg体重。苯丁酸氮芥(瘤可宁Chloramlucil)0.2~0.3mg/(kg·d),疗程8~12周。

(3)环孢霉素A (Cyclosporin A CsA)

主要作用于T淋巴细胞,抑制细胞介导的免疫反应,广泛地应用于各种器官移植和多种自身免疫性疾病的治疗。对部分激素依赖型或抵抗型肾病综合征患者有效,常见副作用为肝、肾毒性,多毛、震颤、牙龈增生和消化道症状(如腹泻、厌食、恶心、呕吐等)。CsA初始剂量3~5mg/(kg·d),分2次口服,出现明显疗效后缓慢减量至2~3mg/(kg·d),维持疗程3个月。

雷公藤治疗肾病综合征、类风湿性关节炎及其他结缔组织病有一定疗效。常用雷公藤多苷(Glueoside Tripteryph) 10~20mg,每日3次口服。或雷公藤根生药每日15g,分次服,与激素和细胞毒类药物合用可加强降尿蛋白的效果。

中医治疗能减轻激素和细胞毒类药物副作用。


中国医药养生


什么是肾病综合征?

肾病综合征是肾内科的百科全书,读懂了肾病综合征,也了解了大半个肾内科。

一、肾病综合征的常见症状

肾病综合征不是一个疾病,而是许多肾脏病的共同表现。无论什么原因的肾脏病,只要出现下列4个症状,就诊断为肾病综合征:①大量蛋白尿;②低蛋白血症;③高脂血症;④水肿。其中①,②两项为必备项。

1、大量蛋白尿:大量蛋白尿的定义是尿蛋白定量≥3.5 g/d。

肾病综合征的核心是大量蛋白尿。肾脏的滤过膜如同人体的“筛子”,全身的血液每天都要流经肾脏的滤过膜。正常情况下,小分子的物质比如水、电解质及代谢废物肌酐、尿素氮、尿酸等能够自由滤过,而细胞及大分子物质比如蛋白尿、脂肪、糖等不会滤过到尿液中。

但是,当各种肾脏病导致滤过膜受损后,一些大分子物质就会滤过到尿中形成蛋白尿、血尿等。滤过膜受损越严重,滤出的蛋白质就越多,形成大量蛋白尿。

2、低白蛋白血症:低蛋白血症的定义是血浆白蛋白≤30 g/L。

血液中的蛋白质是在肝脏制造的。少量的蛋白尿,肝脏加快制造可以弥补丢失的蛋白,所以血浆白蛋白一般是正常的;但大量蛋白尿,蛋白丢失的太多,肝脏的制造不足以弥补丢失的蛋白,这就形成了低蛋白血症。

3、水肿:首发下肢水肿。

血浆白蛋白过低,血液的胶体渗透压下降,水分就从血液中渗到血管外,这就形成了水肿。一般来说,血浆白蛋白<30 g/L时开始出现水肿。

少尿或者无尿也是水肿的重要原因。

肾病综合征的水肿称肾病性水肿,受重力的影响,水肿主要发生在低地位的部位比如下肢,长期卧床者发生在背部、臀部,严重者还可出现胸水、腹水、心包积液等。

4、高脂血症:胆固醇和低密度脂蛋白都明显高于正常水平。

脂蛋白和白蛋白在肝脏成比例制造,肝脏大量制造白蛋白的同时,也大量制造脂蛋白。但是白蛋白的分子量相对较小随尿液丢失了,而脂蛋白的分子量大就很少丢失,如此循环,脂蛋白逐渐蓄积形成高脂血症。

5、急性肾功能衰竭:

大量蛋白尿堵塞肾小管引起急性肾小管坏死,血肌酐明显升高形成急性肾功能衰竭。

此外,我们常说的激素(比如胰岛素、甲状腺素等)、抗凝因子等其实也是蛋白质,也会随着肾损伤的加重而从尿液中丢失,严重者较大分子的免疫球蛋白也会丢失,并导致一系列并发症:

1、血栓栓塞性疾病:

正常情况下,人体的凝血和抗凝系统处于一个动态平衡中。抗凝因子的分子量小而凝血因子的分子量大,肾病综合征时抗凝因子最先丢失,而且丢失的更严重,此时凝血因子就相对占优势,血液处于高凝状态。此外,严重的高脂血症引起血液粘稠,二者共同作用使身体特别容易发生血栓。

最常见的血栓是肾静脉血栓,下肢静脉血栓也比较常见;最严重的血栓是肺栓塞。血栓栓塞性并发症是肾病综合征最严重的并发症之一,如处理不及时甚至导致死亡。

2、感染:

严重的低蛋白血症,以及免疫球蛋白的丢失,人体的抵抗力下降,容易发生各种感染;此外,肾病综合征大多需要激素或者免疫抑制剂治疗,二者抑制了人体的免疫力,使感染的机会更多,感染更重。

常见于呼吸道和尿路感染。感染也是导致患者死亡的常见原因之一。

3、其他:比如甲状腺素丢失过多形成甲状腺功能减退;胰岛素丢失过多形成继发性糖尿病等。


李青大夫


肾病综合征,大家听起来或许觉得比较陌生,但它其实并不遥远。肾病综合征并不是一个独立的病名,而是一组临床表现:大量蛋白尿(24h蛋白定量>3.5g)、低白蛋白血症(≤30g/L)、全身水肿和高脂血症(胆固醇≥6.5mmol/L,甘油三酯>1.24mmol/L),前两者作为诊断肾病综合征的必备条件。

肾病综合征包括哪些以及如何确诊?

如上文所说,肾病综合征只是一组临床表现,引起肾病综合征的病因很多,如肾小球微小病变、膜性肾病、肾小球硬化症、膜增生性肾小球肾炎、糖尿病肾病、肝炎病毒肾炎、肿瘤及药物毒物肾炎等等,要想明确诊断及后续治疗,需要进行肾穿刺活检病理检查

从肾病综合征来说,它本身是一个免疫紊乱造成的免疫性疾病,在确诊肾病综合征之后我们首选的药物就是激素治疗,而且需要长期激素治疗,那么就意味着会产生满月脸、水牛背、消化性溃疡、骨质疏松、感染等多种激素相关的副作用,这些副作用让很多患者忌惮,但没法,必须使用。

再有一类就是免疫抑制剂治疗,包括环孢素A、他克莫司、麦考酚吗乙酯和来氟米特等,常与激素联合用于不同病理类型的肾病综合征,但如何使用需由医生严格把控,患者切不可私自使用或调整。

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药物咨询师军


概述:

“肾病综合征”这一术语是指一系列独特的肾脏病临床特征和实验室特征。其被明确定义为出现大量蛋白尿(尿蛋白排泄>3.5g/24h)、低白蛋白血症(<3g/dL)和外周水肿,也有一部分患者可以出现高脂血症和血栓性疾病。

微小病变性肾病是儿童肾病综合征的主要病因。

成人患者中,大约30%的存在全身性疾病,如糖尿病、淀粉样变性或系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE);其余患者通常由原发性肾脏病引起,如微小病变性肾病、FSGS和膜性肾病。

对症用药建议:

对于肾病综合征,一般先要积极的寻找病因(儿童典型的肾病综合征一般先经验用药),比如做肾穿刺等检查,进行病因和对症治疗。

1. 病因治疗有继发性原因者应积极治疗原发病。对基础疾病采取积极有效的治疗:包括手术或化疗治疗肿瘤;停用相关药物;进行积极有效的抗肝炎病毒治疗;治疗感染性疾病;有效控制自身免疫性疾病等。

(1) 一般治疗肾病综合征患者应适当注意休息,有严重浮肿及低白蛋白血症者应以卧床休息为主。病情稳定者应适当活动,以防止血栓形成。

(2) 利尿消肿:对于浮肿明显,限钠限水后仍不能消肿者可适当选用利尿剂。

(3) 降压治疗肾病综合征患者应严格控制血压,降压的靶目标应低于 130/80mmHg。

(4) 糖皮质激素原发性肾病综合征治疗的最基本药物仍为糖皮质激素。

(5) 免疫抑制治疗对激素依赖或激素抵抗,或激素有反指征患者可考虑在激素基础上加用或单用免疫抑制剂治疗。

饮食注意:

  • 在肾病综合征严重低白蛋白血症时蛋白质的摄入量为 1.2-1.5g/(kg·d)。

  • 在严重水肿或高血压时,应限制钠盐及水的摄入量,一般摄入钠为 2~3g/d。

  • 此外饮食要注意:少油、低胆固醇饮食。


陈舟医生


看了这个题目今天想好好写一下我认为的肾病综合症,如果觉得有道理的或者想往这方面研究的我可以提供一个方向,父亲四十四年一直潜心钻研肾病,尤其对肾病综合症治愈率最高,能够达到六成治愈率,也许有很多人不相信,但是听听不妨,这个病基本上伴随高度水肿,所以要想治好第一个禁忌就是所有含盐食物在水肿期间必须停止,其次要消除水肿就必须通调水道,这样水肿自然就消除了,通过利尿的方式治标不治本,并且时间长了利尿药也会没有作用,对于引起的腹水的情况必须先用双氢克尿噻先行排尿,在来中药治疗,须知肺为肾母,因此通条水道首先得治肺,这样水肿自消,而肾病几乎绝大多数都有感染病灶,因此想要治好肾病首先得把感染病灶祛除,而感染病灶每个人不一样有很多,因此还得好好研究一下不同的患者不同的感染病灶如何治疗,因为病灶不除这个病就容易复发,另外和肾紧密相关的就是脾胃,这两个调理好了相信一般肾病都可以治疗了,以下是一位治疗了接近两年的山东肾病综合症患者,忘记保存他在军总治疗时候的化验单了,从来之前蛋白3➕,到现在转阴,并且二十四小时蛋白定量低于黄金标准,用时两年,也感谢他的坚持,当然并不是所有人都要花这么久时间,关键还得看病人病情,希望在父亲有生之年帮助更多人,虽然确实挣钱了但是至少凭借本事挣钱,











曹医生儿子


什么是肾病综合征?

肾病综合征可分为原发性与继发性肾病综合征。原发性肾病综合征,病因及发病机制尚未明了。临床表现分为原发性肾病1型和11型。肾病综合征是由多种病因引起的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为特点的一组症候群。肾病综合征诊断标准是:尿蛋白大于3,5克/升;血浆白蛋白低于30克/升;水肿;血脂升高。就临床诊断而言,尿蛋白与血浆蛋白则是不可或缺的指标。

有一个13岁男孩。刚开始得的是肾小球肾炎,过了三年,上医院诊断是肾病综合征。男孩脸如满月,面色皑白,畏寒怕冷,四肢欠温,恶心呕吐,头晕目眩,纳呆脱胀,身重倦怠,便溏尿频,腰酸痛,无浮肿。用小偏方可治疗。

一,大蒜60一一90克,大西瓜1个(1500一一2000克)。先用尖刀在西瓜皮上挖一个三角形的洞,大蒜去皮纳入西瓜内,再用挖出的西瓜皮塞住洞口,将洞口向上,用瓦碟盖好,隔水蒸熟。将蒜和瓜趁热服下。

二,胡萝卜叶500克,冬瓜皮200克。将水煎烂熟,加白糖适量,汤同药一起食下,每日1次,须连用6一一7天。


玉杰中医


肾病综合征由“肾病”+”综合征”两个词组组成。肾病,顾名思义,它是一种肾脏疾病。综合征意味它不是独立的的一种疾病,而是不同的病因引起的相同的一系列相互关联的症候群。

肾病综合征的特征症候群有:

(1)大量蛋白尿。由于肾小球的通透性增加,使得大量的血浆蛋白滤出,超出肾小管的重吸收能力,蛋白随尿液排出,24小时尿蛋白定量检查>3.5克,正常人24小时尿蛋白<150毫克。



(2)严重低蛋白血症和浮肿。因为蛋白从尿液中大量丢失,而肝脏合成蛋白的速度跟不上,致使血中白蛋白浓度下降,<30克/升。由于血白蛋白严重降低,血浆渗透压下降比组织间隙中的低,血液中的水分便向组织间隙渗出,致使组织间隙严重浮肿。表现腿部浮肿蔓延至大腿根部,甚至有腹水和阴囊水肿。

(3)高脂血症。因为低蛋白血症,肝脏需要加强各种蛋白质的合成,以弥补蛋白的丢失,与脂代谢相关的一些脂蛋白的合成也增多,低致使血液中甘油三酯和胆固醇浓度增高。

上述三个症候群是密切相关的,以蛋白的丢失为起因。患者若出现(1)和(2)两个症候,便可诊断肾病综合征。

肾病综合征的病因

引起肾病综合征的病因有不少。不同病理类型的肾小球疾病、病毒感染、自体免疫性疾病、肾移植后的排斥反应、过敏等均可引起肾病综合征。可引起肾综的病毒感有乙肝病毒、流行性出血热病毒等。自体免疫性疾病如系统性航班狼疮。


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肾病综合征并不是指的某种具体类型的肾病,而是一组与肾小球疾病相关的临床症状群,引起肾小球疾病的原因可以是多种多样的。有些是原发性的,有些是继发性的。

常见的原发性肾小球疾病有:肾小球微小病变、IgA肾病、膜性肾病等;常见的继发性肾小球病变有:糖尿病肾病、狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾病等。


肾病综合征的临床表现为:

1、大量的蛋白尿,尿蛋白大于3.5克每天;

2、低白蛋白血症,白蛋白小于30克每升;

3、高度的水肿,大都出现在颜面部、眼睑和脚踝等处,多为指压凹陷性水肿;

4、高脂血症,无论是胆固醇还是甘油三酯都会显著升高。

可见被诊断为肾病综合征的患者,肾病的发展已经到了非常严重的程度,治疗效果也因为病因和肾功能衰减程度而差异很大。因此,肾病综合征患者一定要按照医嘱规范治疗。

除了接受正规治疗之外,为患者提供一个舒适的疗养环境也是非常重要的。要让患者能够安静的休息,保持室内空气的流通和新鲜。要防止病人呼吸道感染,注意口腔卫生和饮食卫生等。此外,肾病综合征的患者一定要限制盐的摄入,并且要适当补充优质蛋白质。


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肾病综合征不是单独的一种疾病,它是由各种原因导致的一组临床症候群,表现为大量蛋白尿,血浆蛋白降低,水肿和高脂血症。

肾病综合征的诊断标准是:尿蛋白总量每天超过3.5g和血浆白蛋白低于30g/L,可伴有水肿和血脂升高。

它可分为原发性和继发性两大类,继发性的常见于糖尿病肾病,红斑狼疮肾炎等。


肾病综合征主要的并发症有感染,血栓形成,急性肾衰竭,蛋白质和脂肪的代谢紊乱。患者肾病综合征的患者平时要控制水肿,正常量地补充优质蛋白,保证足够热量,低盐,低动物油脂饮食。

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肾病综合征是因为各种肾脏疾病导致的,以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。


这种疾病会导致一些并发症:比如感染,血栓、栓塞 ,急性肾衰竭等。肾病综合征的病因可分为原发性和继发性,而不同人群肾病综合征的导致的病因和病理不一样。

一、儿童

(1)原发性:多为微小病变型肾病

(2)继发性:多见于过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、系统性红斑狼疮肾炎。

二、青少年

(1)原发性:多为系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、微小病变型肾病。

(2)继发性:多见于系统性红斑狼疮肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、过敏性紫癜肾炎。

三、中老年

(1)原发性:多为膜性肾病

(2)继发性:多见于糖尿病肾病、骨髓瘤性肾病、淋巴瘤或实体肿瘤性肾病。



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