癌细胞是怎么在人体内出现的?

龙江威哥


癌细胞并不是外来物种,而是人体正常细胞变异以后形成的。为什么会出现变异呢?这是因为人生活在天地之间,随时可能会接触各种有害刺激,比如空气污染、化学物质刺激,比如饮食习惯不好,吃过烫、过咸食物,比如幽门螺杆菌感染、人乳头瘤病毒感染、乙肝病毒感染等等。也有人说,为什么同样的生活习惯,有的人患癌而有的人不患癌,这个是遗传基因决定的,每个人体内都有原癌基因和抑癌基因。

原癌基因在正常细胞内存在,但并不激活。在各种环境或遗传因素作用下,原癌基因的结构发生了改变,激活成为癌基因,从而导致生长信号过度或持续出现,使细胞发生肿瘤性增生。抑癌基因是一类能抑制细胞生长的基因,在正常细胞内存在,使细胞增殖起负调控作用。若他们失活或缺失可导致肿瘤发生,从而维持了突变细胞的生存和促进了肿瘤的进展。在外界各种不良因素刺激下,有的人原癌基因容易被激活,而抑癌基因失活,平衡被打破,这样使得癌细胞容易形成,并无限增殖,形成癌肿。

人体其实是个复杂的机器,人体每天新陈代谢过程中会出现少许基因突变,也就是会出错,这些突变中大多数并没有明显的影响,或者被其他基因纠正错误。这种自发发生的基因突变在体细胞中会逐渐累积,当某些突变积累后改变关键细胞功能,就会导致癌细胞形成。这也就是为什么随着年龄的增加癌变的概率逐渐增大,因为之前的细胞分裂可能已经积累了足够的突变而引起细胞变异。

人类的正常细胞由于各种原因突变成癌细胞,是一个由有序到无序的过程。就象我们人类一样,有正常社会群体,是文明的,和谐的。有些人是同社会和谐相反的,是扰乱社会规律的,要生存就去偷抢,甚至杀人放火无恶不作。癌细胞就是这样的,扰乱人体正常运作,抢夺正常的细胞营养不断壮大自己。人体的免疫系统就像警察和军队,维护一方平安,当免疫力低下,坏势力过于强大,无法被压制住并消灭时,癌细胞团体就在人体内安营扎寨,不断发展壮大,形成癌肿。


胡洋


这个问题没人能说的清楚,谁也不能一步一步详细的解释,正常的细胞从什么时候变成了癌细胞,正常细胞与癌细胞的分界线在哪里,每个患者为什么会得癌,什么时候发生的癌症,癌细胞在体内存在了多长时间,这些都很难回答。实际上,我们对于癌症,包括很多其他病,都是知之甚少的,例如高血压、糖尿病等疾病,都很难说得清病因。

癌细胞不会凭空产生,肯定是有原因的,目前癌细胞产生的机制,实际上有多种理论,最常用的有二次突变假说。我们体内存在23对染色体,每一对染色体上有相应的等位基因。我们体内有两种基因,一种是抑癌基因,可以抑制癌症的发生;一种是原癌基因,正常情况下处于失活状态,如果原癌基因被激活,可导致癌症发生。

二次突变假说认为癌症可以分为两种,一种是遗传性肿瘤,一种是散发的肿瘤。遗传性肿瘤家族连续传递时,我们的体内已经携带了一个生殖细胞系的突变,此时若在体细胞内再发生一次体细胞突变,即产生肿瘤,这种事件较易发生,所以发病年龄较早;而散发性肿瘤,患者需要有一个细胞内发生突变产生杂合体,然后体细胞再次突变,所以散发性肿瘤的发生率较低或不易发生,所以发病年龄一般较晚。

癌症的病因包括内因和外因,常见的致癌因素包括物理辐射、有毒化学物、病毒等等,这些因素作用于人体,导致正常细胞发生基因突变,从而发生癌症。但是癌症的发生远不像我说的这么简单,目前科学家也没有完全搞懂。


普外科曾医生


题目中问:癌细胞是咱们在人体内出现的?我们知道人们对于癌症的认识,是一个不断更新的持续过程。大约三千至四千年前,就已经开始有了关于癌症的描述。随着科学技术的迭代发展,人们正在逐步认清癌症的真正面目。我相信题目不是问出现了几千年,而是想知道怎么好好的细胞,就变成癌细胞了呢?

简单的说,癌细胞是正常细胞突变来的,可是细胞出现突变的很多,到底哪些突变会致癌呢?只有清楚癌细胞有哪些“不同于常人”的奇异特征,才能够实现“指哪打哪,步步为营”的治疗效果。

下面,我就带领大家一起来看看癌细胞的十大奇异特征,以及针对这些特征已经发展了哪些治疗策略?

半分钟读全文

• 癌细胞的多种特征决定了癌症本身是一种复杂疾病。

• 90%与癌症相关的死亡都是由癌症转移引起,对于癌症转移过程以及其中关键基因的确定至关重要。

• 癌细胞基因组的不断突变,是癌症治疗出现耐药的重要原因,也导致了癌症的复杂性。

• 只有清楚癌细胞与正常细胞的区别,才能够为在不破坏正常细胞的情况下治疗癌症奠定基础。

01 持续的增殖信号

可以说,癌细胞的最基本特征就是持续增殖能力。

正常组织会“小心地”控制生长促进信号的产生和释放,从而保持细胞数量的稳定状态,维持正常组织的结构和功能。大部分的信号传递过程由细胞表面的生长因子受体完成。

而癌细胞可以通过对生长促进信号的解除控制,成为自己命运的“主人”。对于癌细胞基因组的高通量DNA测序分析,揭示了某些人类肿瘤中存在与生长因子受体信号相关的体细胞突变。

吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼等EGFR抑制剂,就是靶向持续增殖信号的代表,使无数非小细胞肺癌患者受益。

02 逃避生长抑制因子

除了诱导和维持积极的生长刺激信号之外,癌细胞还必须绕过负面调节细胞增殖的强大“程序”,这在一定程度上取决于肿瘤抑制基因。

目前,已经发现了数十种以各种方式限制细胞生长和增殖的肿瘤生长抑制因子。RB蛋白(视网膜母细胞瘤相关)和TP53蛋白是最典型的两个,它们可以控制细胞是否进行增殖的决定,或者选择性地激活衰老和凋亡程序。

03 抵抗细胞死亡

肿瘤细胞通常发展出多种策略来限制或避免细胞凋亡。最常见的就是TP53肿瘤抑制因子功能的丧失,其消除了凋亡诱导通路中关键的损伤传感器。

此外,肿瘤细胞也可以通过以下几个路径来实现抵抗细胞死亡的目的。

• 增加抗凋亡调节因子或存活信号的表达

• 下调促凋亡因子的表达

04 无限的复制能力

细胞的衰老与死亡与端粒密切相关。已经有多个证据表明,负责保护染色体末端的端粒是癌细胞无限增殖能力的“帮手”。

端粒酶是一种专门的DNA聚合酶,可将端粒重复片段添加到端粒DNA末端,在非永生化细胞中几乎不存在,但在绝大多数(90%)的自发永生化细胞中显著表达,包括人类癌细胞。

05 诱导血管生成

像正常组织一样,肿瘤需要营养和氧气维持生命,并排出代谢废物和二氧化碳。肿瘤的血管生成可以满足这些需求。

在肿瘤进展期间,“血管生成开关”几乎总是被激活并保持开启,导致脉管系统不断萌芽新的血管,有助于维持肿瘤生长。

这也是“饿死癌细胞”被广泛关注的重要原因。目前,针对血管生成的特征,已经有了VEGF靶向药物。

06 组织浸润和转移

90%与癌症相关的死亡都是由转移性疾病而非原发性肿瘤引起,因此,对于癌症转移过程以及其中关键基因的确定至关重要。

癌细胞的侵袭和转移过程是一系列不连续的步骤,通常称为侵袭—转移级联。

原发癌细胞通过上皮-间质转化过程具备了启动能力,离开原始位置并开始漫长的旅途。散播的癌细胞经过循环系统,在突破重重障碍之后到达远处的实质组织。在这里,肿瘤细胞可能会经历一场漫长的休眠,数周、数月甚至数年,等到时机成熟,就形成了转移性病灶。(《癌症是如何转移的?》)

07 基因组不稳定性和突变

基因组的不稳定性是绝大多数人类癌细胞所固有的。

而癌细胞基因组的不断突变,是癌症治疗出现耐药的重要原因,也导致了癌症的复杂性。

关于癌症的耐药机制,最先的发现来自于肺癌。绝大多数晚期EGFR阳性肺癌患者最终对治疗产生耐药,其中约一半是由于T790M突变所致。此后,研究人员又发现了另一种C797S突变。

08 促进肿瘤发展的炎症

在某些情况下,炎症在肿瘤进展的早期阶段是明显的,并且能够促进初期肿瘤发展成为完整的癌症。

此外,炎症细胞还可以释放化学物质,特别是活性氧物质,对附近的癌细胞具有活跃的致突变性,从而加速其向恶性状态的遗传进化。

阿司匹林能够防癌,就是因为能够对抗炎症。(《百年老药能防癌!日常防癌技能Get》)

09 重编程的细胞能量代谢

即使在氧气存在的情况下,癌细胞也可以通过限制能量代谢来重新编程葡萄糖代谢,使其能量主要来源于无氧糖酵解,这种状态被称为“有氧糖酵解”。

有趣的是,已经发现一些肿瘤含有两种癌细胞亚群,它们的能量产生途径不同。除了依赖于葡萄糖代谢,还会采用部分柠檬酸循环。

目前已经在胶质瘤和其他人类肿瘤中发现了异柠檬酸脱氢酶1/2(IDH)的激活突变。

10 逃避免疫监视

免疫监视理论认为,细胞和组织会不断受到免疫系统的监视,这种免疫监视有助于识别和消除绝大多数初期癌细胞。

然而,实体癌细胞会以各种方式逃避免疫系统的监视,从而避免被各种免疫细胞杀伤和清除,这也被称为“免疫逃逸”。

刚刚进入中国的欧狄沃(Opdivo)以及可瑞达(Keytruda)就是科学家们针对癌细胞的“免疫逃逸”设计的免疫治疗药物。

写在最后

近年来,美国癌症死亡率持续下降,男性每年1.8%,女性每年1.4%。很大原因是由于人们对于癌细胞的认识不断清晰,从而使得治疗手段不断进步。

但不得不承认,癌症是一种复杂疾病,由成千上万种不同类型的疾病组成。

因此,对于癌细胞的理解和研究至关重要。只有清楚癌细胞与正常细胞的区别,才能够为在不破坏正常细胞的情况下治疗癌症奠定基础。


美中嘉和谈肿瘤


癌细胞不是天下掉下来不小心砸到你,不是外来的,而是你自己的正常细胞,在各种内外因素的作用下,发生了异变,变成了癌细胞。也就是说,它是正常细胞的异变,有人总说,唉,真是倒霉,怎么癌症就找上我了呢?其实,还是有原因的,没有无缘无故的爱,也没有无缘无故的恨,当然也没有无缘无故的癌症。只不过,有的人得癌症,难于确切地找到病因,而癌症的病因其实是非常复杂的,并不是某个单一因素。

有的癌症是环境因素高度相关,比如 宫颈癌的发病和人乳头状病毒感染很有关系,预防了这种病毒感染,就能明显降低宫颈癌的风险。但要注意,宫颈癌的癌细胞并不是这个病毒带来的,而只是因为这个病毒感染,导致宫颈癌上皮细胞慢慢发生异常变化,最好演变成癌细胞,所以 ,本质上,仍是自身的正常细胞变来的,人乳头状病毒感染只是最初的诱发因素。乙肝病毒致肝癌也是这样,乙肝病毒先是导致病毒性肝炎,然后肝硬化,最后演变成肝癌,肝癌细胞不是乙肝病毒带来的,是自身的正常肝细胞变来的,乙肝病毒只是最初的诱因。


肿瘤专科医生


冰冻三尺,非一日之寒,癌细胞的产生,也是身体一点点变凉的过程。

这个过程可以简单归纳为:感冒——咳嗽——发烧——过敏——炎症——溃疡——硬化——癌症——(扩散)——死亡。

再分一下类:感冒到过敏,前面四个是一家;炎症到癌症,这四个是一家。最后死亡单独是一家。

感冒到过敏,均代表寒凉入侵,身体会采取各种方式奋力排寒。炎症到癌症,说明身体节节败退,寒凉步步深入。最后死亡意味着身体被寒凉彻底占领。


道易心成


每一个癌症,都是一个癌变细胞的千辛万苦奋斗史。

人体有40-60万亿个细胞,成年后,细胞个数达到平衡,每一时刻,都有细胞在凋亡,又有细胞在诞生。

1.诞生的细胞,是单核细胞或成熟按照DNA链的“说明书”,把20种氨基酸编制成蛋白质的。在这个过程中,因为数量实在太大,总有个别出错的。“我是中国人”,试着说1亿次看看,会不会出错几次?

以上是第一步,编制出错。

2.然而,人体是无比精密的仪器。DNA链是双螺旋,另外一条是纠错的。编制好了,来,复核一下。出错的,凋亡。

以上是第二步,双链纠错。

3.数量太多,仍然有漏网的怎么办?三级复核来了,我们人体有抑癌基因。漏网的癌变细胞,抑癌基因会让它们凋亡。

以上是第三步,抑癌基因纠错。

4.然而癌变细胞前赴后继,绝不轻易放弃。仍然还有漏网之鱼。人体健康的最后一道防线,是免疫系统。免疫细胞很多类,NK细胞啦,B细胞啦,T细胞啦,DC细胞啦,他们会发现癌变细胞,并且杀死。

以上是第四步,免疫系统,最后一道防线。

好吧,癌细胞艰苦卓绝的奋斗史,才刚刚开始。它们非常有耐心。

人在年轻的时候,18到25岁,是免疫系统最强大的时候,所以这个年龄段的人很少生病,病了好得快。

但随着年龄增长,人的免疫系统会老化。40岁的时候,免疫力只有20岁时候的一半;60岁的时候,只有1/10。所以,以前能杀死的癌变细胞,逐渐杀不死了……

于是癌变细胞越来越多,在某个时刻,终于打开局面……爆发为癌症。这个时候在医院,用最好的pet-CT,也是中晚期喽。

所以,癌症,就是癌细胞永不言弃的奋斗史。好可怕呀。


Angela高科技医疗科普


鄙人也只是将日本电视与书藉中的关于癌的形成原因与如何防治的知识,零碎与错误地卖弄一番。癌细胞是正常细胞由于基因遗传链被反复破坏不能自我修复变异而来,它不同于正常细胞的是失去了正常细胞的功能,却有惊人的繁殖能力,夺取正常细胞的营养,当超越一定数量而危及人的生命安全。成因主要是公害、病毒、蔬菜水果摄取不足,強化抗癌免疫力食品摄取不足。所以癌症不是急症,是日积月累所致。防与治也恰好是两手,不堵不流。一是要身体脱离公害危及,如工作与生活环境与饮水尽量避免废气油烟与废水的接触,吸烟汹酒当然属于其中,不吃含大量黄曲霉菌的腌制食品等等做起。二是強化自身抗癌免疫力。最有效最不花费的是多吃新鲜蔬菜水果,并且每天吃上一斤左右,抗癌效果更好的是蘑菇类,多益生菌食品,日本人民特有的饮食习惯,喜欢吃纳豆与各种蘑菇,有上千年历史的京都泡菜,韓国泡菜,这些泡菜含大量杀灭与抑制癌细胞功能的乳酸菌,希望祖国也能推广,令人高兴的是,祖国的超市己流行丰富的多益生菌食品,人们的健康与寿命都大大好转与延长了,许许多多癌症患者不断努力,从日常生活饮食卫生做起,生命也明显延长了。这说明人是可以并且低成本简单地战胜癌症,并不可怕,并不需要投入大量人力与物力,去开发什么特效药,关键是国家与各种宣传应大力普及防治癌病基本知识,从幼儿园,从小学做起,培养孩子们良好的生活与饮食习惯,克服偏重高蛋白、高糖与高脂、轻吃素的不良习惯,营养应科学合理,以预防为主,是收效最佳之道,特别是将这些宣传要广泛普及至广大农村,消灭癌症无知死角,意义就伟大了,因为农民人口最众多。而我们应当拿出更多的勇气与传统多年的含黄曲霉菌各种腌制食品,如咸鱼腊肉火腿做了断,像先进国家学习,改为安全并利于储存的瓶装或罐装食品,即安全,亦有经济效益。最后希望许多反对我的人,他们说,怎么乱吃也沒事,认为是命中注定的,显然我要反省,是我的说词太苍白无力,只想送他们一句话,凡是患癌的人,当初都这么说…愿天下的人们都健康长寿!


高友峰1


癌细胞的出现这事要先说说DNA这个东西;


DNA就是双螺旋结构的脱氧核糖核酸,也就是细胞核的核心物质,也就是所谓的基因;除了特定的细胞外,人体大部分细胞都处于分裂繁殖而后死亡的过程;细胞分裂就是DNA的复制,一旦在复制过程中出了某一种小概率事件,就是细胞分裂失控了,细胞凋亡机制没有了,那么这个失控的细胞就成了癌细胞。


换成文科生可以理解的解释就是:每个细胞分裂都会有很小的几率变成癌细胞,我们称为上帝骰子或者锦鲤之吻。


这里有个悖论要说下,就是一个三观健全的成年人,大概有40-60万亿个细胞,注意单位是万亿;那么这个上帝骰子一扔,每一秒钟都会出现几百个癌细胞变异,几十年积累下来,那癌细胞岂不是早就逆天了。


但是实际上木有这么严重。


也就是说人体还有一套免疫系统在随时查找和消灭癌细胞,只有当癌细胞数量远大于免疫系统能力或者说癌细胞进化出很高明的玩法来迷惑免疫系统了,那么人体就会出现癌症了,也就是说某个组织的大部分细胞全部被癌细胞替代了。


这个时候,差不多就到点古德拜了


实际上自从人类这种锦鲤级灵长类下地干活开始,癌症就已经存在了,对的,北京人时期就有了,嗯,这个是存在于基因中的一个开关。目的是防止超期服役,阴间也要人气的嘛。


所以说,癌症是一个概率,每一个人只要活得够久都可以喜相逢,只不过有些人是几百年,有些人是1年~~


自从知道概率这事,我出门都习惯性的洗洗右手了


ChaC


癌细胞是叛变的正常细胞!!当然是在人体内出现的!!只是正常细胞叛变是有原因的。

癌细胞是一种变异细胞是产生癌症的病原,癌细胞除了分裂失控以外,还会侵入周围正常组织,甚至经体内循环系统或淋巴系统转移到的其他部分。



正所谓,正气存内,邪不可干!癌变发生有内部和外面两面的原因!

内部成因:正常情况下细胞内存在与癌症有关的基因,这些基因是正常个体的发育,细胞增殖,组织再生等生命活动不可缺少的基因。这些基因只有在发生突变时才有致癌作用。能引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因,原癌基因属于显性基因,当等位基因中的一个发生突变时,就会引起细胞癌变。但一个细胞的癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,他们共同作用才能诱发细胞癌变。细胞内还存在一种与遏制细胞。增殖有关的基因,这种基因的缺失或失活会引发细胞癌变,这种基因叫抑癌基因,抑癌基因是隐形基因,它需要两个基因都失活或突变才能引起癌变。

外部成因:

化学致癌因子:黄曲霉素,亚硝酸盐,二甲基苯蒽,二恶英等。

物理致癌因子:紫外线和放射性物质的辐射,灼烧,机械性刺激,创伤等等。

生物致癌因子:目前已发现有三十多种肿瘤是与生物病毒有关。高危人乳头状瘤病毒与宫颈癌,此外幽门螺旋杆菌与胃癌的发展有关。


南方健康


癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。

科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

正常细胞转化为癌细胞的过程休为‘癌变”或‘恶变”。癌变的原因和过程,至今尚不完全清楚。一般说来、人体正常细胞转变为癌细胞是个复杂的过程,这个时间是相当长的,通常要10年或数十年的时间,是由量变到质变的过程。大多数科学家认为,细胞癌变是‘基因突变’或“基因功能失调”的结果。在肿瘤研究中,发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因—‘癌基因”。在正常情况下,癌基因对人体非但无害,而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。因此癌基因尽管人人有之.但并非人人都得癌。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后.细胞内处于静止状态的癌基因就被激活,基因结构产生突变或基因表达失去控制,使细胞原有的正常生物学性状发生改变,从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡,于是癌细胞就产生了. 日前科学家们巳能从膀胱癌、肺癌、结肠癌等二十多种肿瘤病人的细胞中分离出癌基因。因此.目前认为癌基因被激活是细胞癌变的重要原因。

【内部成因】

在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。 细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。

外部成因】

1、化学致癌因素:这类因素是目前导致肿瘤的主要原因,其来源甚广,种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种,其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长,对人类危害极大,它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素,在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染,它具有公认的致癌作用,有明显的致癌力,已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增,以及受到多环芳烃类化合物,如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气,均会对人体产生影响,严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。


2、物理致癌因素:物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是,受辐射危害可以来自环境污染,也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加,若用放射疗法治疗某些疾病,也可诱发某些肿瘤。有资料报告,在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后,相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查,可诱发乳腺癌。


3、生物致癌因素:目前,对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明,有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切,在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道,血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。


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