一項來自威爾·康奈爾醫學研究人員的小鼠的新研究表明，高鹽飲食可能會引起復合一氧化氮的缺乏，從而對認知功能產生負面影響，這對維持大腦血管健康至關重要。當一氧化氮水平過低時，大腦中會發生蛋白質tau的化學變化，從而導致痴呆。
在10月23日於《自然》雜誌上發表的這項研究中，研究人員試圖瞭解食鹽與認知能力差之間發生的一系列事件，並得出結論，降低食鹽攝入量並維持大腦健康的血管可能“避免”痴呆。tau沉積物的積累與人類阿爾茨海默氏病的發展有關。
這項研究的主要作者，菲爾家族大腦神經科學研究副教授朱塞佩·法拉科博士說：“我們的研究提出了一種新的機制，鹽可以通過這種機制介導認知障礙，並提供飲食習慣與認知功能之間聯繫的進一步證據。”和威爾·康奈爾大學醫學研究所。
這項新研究是建立在去年法拉科博士和資深作者Costilino Iadecola博士，《菲爾家庭腦與精神研究所所長》和威爾·康奈爾大學神經病學教授安妮·帕裡什·蒂澤爾發表的《自然神經科學》 研究的基礎上。
2018年的研究發現，高鹽飲食會引起小鼠痴呆。齧齒動物變得無法完成諸如築巢之類的日常生活，並且在通過記憶力測試時遇到了問題。研究小組確定，高鹽飲食會導致小腸細胞釋放白細胞介素17（IL-17）分子，該分子促進炎症作為人體免疫反應的一部分。
然後IL-17進入血液，阻止供給大腦的血管壁細胞產生一氧化氮。該化合物通過放鬆和擴大血管，使血液流動來起作用。相反，一氧化氮的缺乏會限制血液的流動。
基於這些發現，Iadecola博士，Faraco博士及其同事得出的理論認為，鹽可能會引起小鼠痴呆，因為鹽會限制大腦的血液流動，從而使飢餓。然而，隨著他們繼續研究，他們意識到老鼠體內有限的血流不足以阻止大腦正常運作。
艾德科拉博士說：“我們認為這裡可能還會發生其他事情。” 在他們的新的Nature研究中，研究人員發現血管中一氧化氮產生的減少會影響神經元中tau蛋白的穩定性。Tau提供了神經元支架的結構。這種支架，也稱為細胞骨架，有助於跨神經元運輸物質和營養，以支持其功能和健康。
Iadecola博士說：“ Tau變得不穩定並從細胞骨架中脫落會引起麻煩。”他補充說，Tau不應在細胞中釋放。一旦tau脫離細胞骨架，該蛋白質就會在大腦中積聚，從而引起認知問題。研究人員確定健康的一氧化氮水平可以控制tau。他說：“它阻止了導致tau病病理的一系列酶引起的活動。”
為了進一步探索tau在痴呆症中的重要性，研究人員為高鹽飲食和限制血液流向大腦的小鼠提供了促進tau穩定性的抗體。儘管血流受限，研究人員仍觀察到這些小鼠的正常認知。Iadecola博士說：“這表明真正導致痴呆的原因是tau而不是缺乏血流。”
總的來說，這項研究突出了血管健康對大腦的重要性。Iadecola博士說：“正如我們所展示的，血管保持大腦健康的方法不止一種。
Iadecola博士說，儘管需要研究人類的食鹽攝入量和認知能力，但當前的小鼠研究提醒人們調節食鹽的攝入量。他說：“對我們不利的東西並非來自搖鹽機，而是來自加工食品和飯店食品。” “我們必須保持鹽檢查。它可以改變血液中的血管腦和惡性的方式做到這一點。”
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