預激綜合徵的心電圖檢出率約為1%。約有70%的預激綜合徵患者並無 器質性心臟病，常為先天性異常之一。先天性心臟病合併預激綜合徵者以愛匹斯坦氏 病（Ebstei氏病）為最常見。預激綜合徵亦可伴發於後天性心臟病，如風溼性心肌炎、心肌梗塞甲狀腺機能亢進等。患者以男性多見，約佔70%。多數因反覆發作室上性陣發性心動過速而被發現，但也有在常規心電圖檢查時，無意中被發現者。
除發作心動過速時可感到心悸外，平時多無自覺症狀。查體時，通常可聽到第一心音亢強，其發生系由於P—R間期縮短，當心室開始收縮時，二、三尖瓣仍處於開放狀態，位置較低，故瓣膜關閉時震動較大，心音增強。二型預激綜合徵由於右心室收縮較左心室收縮為早，有時可聽到第二心音反常分裂。
本病預後一般良好，但也偶有突然發生意外而死亡者，尤其是合併心房顫動時。死亡多由於室顫所致。室顫的發生可能由於室率過快，心排出量極度下降，因而發生嚴重的冠狀動脈供血不足；也可能由於激動經側束下傳至心室時，正值心室肌處於易損期所致。在成年人，無器質性心臟病的預激綜合徵患者，即使併發室上性陣發性心動過速，亦多耐受良好，不致發生心力衰竭。但在嬰兒，即使無器質性心臟病，若併發室上性陣發性心動過速，往往由於室率過快，而迅速引起心力衰竭。
預激綜合徵無併發期前收縮或心動過者無需治療。應強調其無害性。由於心電圖上預激綜合徵的圖形有時酷似某些嚴重的心臟病（如心肌梗塞），若未能採取妥善的處理，做好患者的思想解釋工作，很易造成患者思想負擔，長期不敢勞動或工作，甚至造成醫源性疾病。此種情況並非少見。必要時可採取上述消除預激綜合徵波形的方法予以澄清。
預激綜合徵常因伴發期前收縮而誘致心動過速發作，此時應使用心得安、普魯卡因酰胺、奎尼丁等藥物進行控制。在併發反覆性心動過速時，興奮迷走神經的方法較為有效。迷走神經張力增高時，可增加正常房室傳導系統的生理性阻滯，破壞造成反覆性心動過速的環形運動，故可中止心動過速的發作。按壓預動脈突或眼球、屏氣後深吸氣或深呼氣動作、改變體位、誘發嘔吐等，均可中止其發作。若上述方法無效，可試用興奮迷走神經的藥物，如新斯的明、洋地黃等。奎尼丁、普魯卡因酰膠通過它對異常房室通道的抑制作用，也可破壞環形運動，使心動過速發作中止。
在較少的情況下，藥物治療無效時亦可考慮直流電擊轉復心律。近年報告，對預激綜合徵合併頑固性反覆性心動過速患者可使用按需型心臟起搏器進行治療。當起搏心率達到100～110次/分時，反覆性心動過速即被中止。二型預激綜合徵由於其異常房室通道在右心室外側壁，開胸後易於用心外膜標測進行準確定位，因而此型預激綜合徵患者併發頑固性心動過速者，有報告經手術切除異常房室通道後，使心動過速發作中止，並不再發生。
預激綜合徵合併心房顫動的治療與合併反覆性心動過速完全不同。在此種情況下，興奮迷走神經的方法或使用藥物（如洋地黃）不僅無效，有時甚至有害，可能引起致命性後果。因為預激綜合徵併發心房顫動時，其心房的快速激動多數只經異常房室通道下傳，而洋地黃對異常房室通道並無抑制作用，但卻使心房的應激性增加，因而使心房激動頻率更快，經異常房室通道下傳至心室的激動將更多，室率因之更快，最後可能誘發致命性心室額動造成患者死亡。故應首先選用對異常房室通道有抑制的藥物，如奎尼丁、普魯卡因酰胺、心得安等。至於是否同時使用洋地黃類藥物，可參考QRS波群的形態及是否並存心力衰竭來確定。如QRS波形提示心房的激動僅經異常的房室通道下傳，且患者又無心力衰竭表現，則可不使用洋地黃。此時單獨使用奎尼丁或普魯卡因胺，多能使心房額動消失，而轉復為竇性心律。在恢復竇性心律後，若室率不過快又無心力衰竭，亦無必要使用洋地黃類藥物。相反，若QRS波形提示心房的激動主要是從正常的房室傳導系統下傳，且患者又有心力衰竭，此時則可同時應用洋地黃、奎尼丁或普魯卡因酰胺。
預激綜合徵併發心房顫動，不論其心房激動是經何種途徑下傳至心室，有條件者均可採用直流電擊轉復的方法，其效果均較好，且不致發生有害後果，亦不似使用大量奎尼丁、普魯卡因酰胺時對心肌造成明顯的抑制作用。但直流電擊轉復雖可消除心房顫動，但不能防止復發，轉復後需用小劑量奎尼丁（0.2克，一日三次）維持一段時期，以防復發。
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