在正常情況下，U波與T波方向一致，振幅<0.2mV,不超過同導聯T波，時間0.08-0.26s,在V2-V4導聯最為明顯。U波具有頻率依賴性，當心率>95次/min時，則很少出現；而心率減慢時，則出現U波或U波振幅增高。至於U波是怎樣形成的，尚不清楚，但機械電耦聯所引 起的後電位形成U波的學說得到關注，即心室肌的伸展能夠激活心肌細胞機械敏感的離子通道而形成後電位。
U波
一、U波增高
當U波振幅增高大於同導聯T波或其振幅≥0.20mV時便稱為U波增高；若U波振幅>0.5mV,則為明顯增高。當U波增高與T波融合後，則測量QU間期。若QU間期大於QT間期正常最高值加U波時間均值0.20s,則稱為QU間期延長，意義如同QT間期延長，甚至更為嚴重。U波增高見於下列情況：
(1)電解質紊亂：低鉀血癥、高鈣血癥等。
(2)藥物影響：抗心律失常藥物影響(如胺碘酮等)洋地黃腎上腺素、鈣劑、抗精神病藥物等。
(3)三度房室傳導阻滯緩慢性心律失常長RR間歇後、早搏代償間歇後等。
(4)急性腦血管意外：出血性比缺血性腦血管疾病更常見，尤以蛛網膜下腔出血為著。
(5)迷走神經張力過高。
(6)心絞痛發作或運動時出現胸前導聯U波增高，見於左冠狀動脈迴旋支或(和)右冠狀動脈狹窄75%以上(敏感性70%,特異性98。
(7)急性後壁、下壁心肌梗死約60%一72%患者左胸導聯出現U波增高。
(8)右心室肥大或負荷過重：右胸導聯出現U波倒置和左胸導聯U波增高。
(9)若服用可引起QT間期延長及尖端扭轉型室性心動過速藥物後，U波增高的病理意義超過QT間期延長，在高大的U波之後常出現室性早搏，甚至是尖端扭轉型室性心動過速。
U波增高
二、U波倒置
在正常情況下，以R波為主的導聯，U波不應該倒置。若出現U波倒置，則見於下列情況：
(1)急性心肌梗死：前壁梗死發生率約10%-60%,下壁梗死約30%~33%,多見於ST-T改變和異常Q波出現之前而在冠狀動脈介入治療或急性期後數小時~24h可消失。
(2)心肌缺血：尤其是左冠狀動脈前降支病變所引起的心肌缺血。若運動試驗後出現U波倒置，則是心肌缺血的佐證，為運動試驗陽性標準之，常提示左前降支近端或左主幹病變。
(3)高血壓病：其倒置程度隨著血壓升高而加深，隨著血壓降低和恢復正常而變淺或直立，可作為判斷病情和療效的參考指標之。
(4)左心室勞損：左心室肥大、負荷過重時除口波倒置外，常合併STT改變。
(5)右心室肥大或負荷過重：右胸導聯出現U波倒置和左胸導聯U波增高。
(6)急性肺栓塞：可出現一過性右胸導聯U波倒置。
U波倒置
三、雙相型U波改變
(1)初始型：即U波呈負、正雙相。見於高血壓病、左心室肥大及老年患者等，提示左心室早期 勞損或舒張功能不全。
(2)終末型：即U波呈正、負雙相。見於心肌缺血、冠心病等之 一。
(3)不穩定型心絞痛發作時，左胸導聯出現雙相型U波是發生急性心肌梗死的獨立預測指標。
三種U波
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