太陽神戰車
其實想要知道答案並不難，把新冠肺炎病例來個列隊，將有無吸菸、煙齡長短、吸菸量多少、有無肺功能損傷等等情況，來個對比分析將一日瞭然，但現在疫情嚴峻，硝煙正濃，臨床醫生正忙於打仗，在戰疫結束後，我相信將會這樣研究面世，因為中國菸民太多了，意義重大。
每每寫有關吸菸的科普，下面跟貼的很多頑固菸民就在擺各種“事實”表明吸菸無害，現在甚至還有人說吸菸可以“燻死”新冠病毒，真是醉了。好了，言歸正傳。吸菸的人與非吸菸的人，誰更容易得新冠肺炎，目前沒有權威數據。雖然我痛恨吸菸，但從新冠病毒學分析，吸菸與非吸菸易感性應該沒有差異，但從免疫學角度分析，有呼吸道和肺功能損傷的菸民應該更易感染，更易發展成重症。
1.新型冠狀病毒成功侵入細胞，與細胞膜上受體相關，這個受體與是否吸菸沒有關係。
新型冠狀病毒是單股RNA病毒，基本上就是蛋白外殼內包裹一團RNA遺傳物質，必須寄生到細胞內才能複製繁殖，當病毒蛋白接觸到細胞時，病毒外面小突起就像鑰匙一樣開啟細胞的細胞膜結構，成功進入細胞內。那麼，與這個“鑰匙”結合的細胞膜組織稱為受體。近日，同濟大學醫學院在bioRxiv發佈了一項研究成果，認為新型冠狀病毒蛋白是通過與細胞膜上ACE2受體結合，成功感染人呼吸道上皮細胞。這個ACE2受體與是否吸菸沒有關係，吸菸既不增多也不減少這個受體，因而從這個角度出發，是否吸菸與得新冠肺炎沒有關係。
那菸民們是不是就可以了慶幸了呢？那可不一定。
2.肺炎形成與呼吸道自淨功能密切相關，吸菸破壞氣管局部防禦功能，更易得肺炎。
當病毒入侵呼吸道之後，呼吸道上皮內的杯狀細胞會分泌黏液，將病毒包裡，然後在氣管上皮纖毛的作用下排出體外，支氣管上皮纖毛組織就像一把刷子，不停地將隨呼吸進入氣管的的細菌病毒清掃出體外，阻止病毒下行到肺泡致病。下面圖片是支氣管纖毛正常工作狀態，來源於蚊知所寫《肺炎是如何形成？》
這是我們的天然屏障。而吸菸，長期的吸菸，煙中尼古丁等物質會破壞支氣管功能和結構，尤其是纖毛結構，失去清道夫功能，防止新冠肺炎的第一道關卡失守。從這個角度分析，吸菸者更容易得新冠肺炎。
3.長期吸菸呼吸功能減退，得新冠肺炎後更易發展成重症。
新冠肺炎沒有特效藥，醫生能做的是對症治療，功能支持，最後還是靠自己免疫力打敗病毒，所以死亡病例多是合併心肺等基礎疾病老年病人。長期吸菸的老菸民，在吞雲吐霧之間，煙中有害物質經年累月侵蝕肺組織，肺功能肺結構有不同程度破壞，在新型冠狀病毒來勢洶洶攻擊下，往往無力抵抗，全面潰敗。
結言；新冠病毒對熱和紫外線敏感，乙醇、乙醚、氯仿、含氯消毒劑可以殺滅，但吸菸沒有任何抑制或殺滅病毒作用。而且，從現有證據分析，吸菸更易得新冠肺炎並且更易發展成重症。
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