格陵兰的鱼
每到荔枝上市的季节，总有《空腹吃荔枝10个孩子死亡！医生的呼吁为所有人敲响警钟！》之类的网文刷屏，然后各路营销号又给出了解释，大致观点如下：
1.荔枝含有大量糖，主要是果糖，荔枝中的果糖被快速吸收进入血液。
2.大量果糖导致血液高糖浓度升高，直接刺激胰岛素大量分泌，导致低血糖；或果糖需要在肝脏转换成葡萄糖才能被利用，但是由于大量进食荔枝，脏脏转化能力有限，导致果糖聚集在血液，刺激胰岛素分泌，导致低血糖。
3.荔枝当中含有的低糖氨酸A和甲基异丙氨酸两种毒素直接降低血糖。（都是扯淡）
营销号们的解释无一例外都是笔者的臆想，我们一条条看：
荔枝含有大量果糖？荔枝中的糖并不以果糖为主。很多水果中的果糖占比都超过荔枝。且不论蜂蜜，就是我们常吃的葡萄、香蕉、苹果等含糖量也跟荔枝不相上下，而且果糖/葡萄糖比通常都超过1 。即使是糖含量稍低的西瓜，由于夏天消费量会很大，摄入糖的量特别是果糖也很容易超过吃荔枝。假设，简单的逻辑，荔枝病真的是因为荔枝中的果糖，那么喝蜂蜜，吃葡萄，吃香蕉，吃大量西瓜、同样是不是可以导致“荔枝病”？人类的思维。
荔枝中的果糖更快吸收？葡萄糖被吸收后会通过血液转运到全身组织被利用。因此，葡萄糖主要在血液中。但是，身体组织几乎不能直接利用果糖，而首先需要在肝脏转化。因而被吸收后的果糖主要在肝脏“等候处置”，只有少量在血液中。因此，服用同样剂量时，血糖（葡萄糖）浓度比血液果糖浓度高一个数量级，高约10~50倍。所以这条显然是扯淡。
果糖直接刺激胰岛素的瀑布式分泌？果糖在肝脏内快速转化成葡萄糖从而导致血糖快速升高刺激胰岛素分泌？
事实上，
果糖的代谢几乎不需要胰岛素，因此，胰岛几乎不接受果糖的刺激而分泌胰岛素。果糖在肝内转化成葡萄糖的速度并不快，甚至说很缓慢。成年男性不运动的状态下6小时内只有38％的果糖被转化成葡萄糖。女性更缓慢。
真正的原因：有特定情形
营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；从而不愿意吃放或者直接跳过晚餐，而“空腹”入睡。夜间空腹期低血糖是一种正常生理现象，身体主要通过脂肪动员来氧化脂肪等途径进行糖异生来维持基本血糖水平和满足脑组织的需求。
由于荔枝中的次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸都已经被证明可以干扰脂肪的β氧化，从而破坏了人体正常的保护性糖异生机制，使得低血糖不能得到正常的调节而只能持续恶化，以至于造成对葡萄糖对敏感的脑组织的损伤，发生所谓低血糖脑病。
所谓荔枝病的发生是因为：营养不良的儿童在大量进食荔枝后空腹入睡，而不是因为空腹吃荔枝，荔枝中的毒性物质破坏了人体的保护性糖异生机制，导致夜间空腹期的低血糖不能得到纠正而是持续恶化，最终导致脑损伤。
不是空腹吃，而是吃了荔枝后不再进食，而且和荔枝里面的糖没有半点关系。
萨尔茨堡的鱼
荔枝好吃，却也“致命”？
最近有个“吃荔枝导致10个孩子死亡”的席卷了朋友圈，真假难辨，让人们对于荔枝又爱又恨，也让荔枝病引起了大家的关注。
那么荔枝病到底是怎么引起的？
其实目前对于荔枝病的机理仍然不是十分确切，根据初步研究，很可能和两种毒素有一定的关系，荔枝中含有一定的降血糖素A，这种降糖素在进入人体之后会抑制某些代谢酶，使得其他能量物质无法正常转化成糖，甚至还会影响脂肪酸的氧化，当人体内糖原枯竭后，大脑的供能不足，导致脑脊液发生变化，从而引起低血糖性脑病，比如脑水肿。
了解了这些后，吃荔枝有哪些注意事项呢？
1）熊孩子要重点保护
对于孩子来说一定要小心，虽然说成年人也可能发生，但是5岁左右的孩子最为常见，加上小朋友吃东西是没有数的，喜欢吃就会吃很多，所以家长一定要做多注意，切忌吃太多。
2）空腹不吃荔枝
这些病例就是在提醒大家最好不要空腹吃荔枝，最好在吃荔枝的前后吃一些富含碳水化合物的食物。
3）吃荔枝注意数量
荔枝可是杨贵妃的最爱，香甜多汁，吃起来难免会有瘾，但是还是要注意吃的数量。考虑糖分含量，每天吃10个以内是没什么大的问题的。
健识局
开门见山
2000年发表在《广西医学》上的“小儿荔枝病71例临床分析”短篇临床报道几乎可以确定是一篇低劣的造假文
国内流传十多年的“吃荔枝吃死10个孩子”是不折不扣的谣言
每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作
这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”也没见到有靠谱的
吃荔枝真的会引起“荔枝病”吗？
早在一个月之前，答主在头条科学达人群里就做出预告：
果不其然，时间刚好过去一个月，一篇《空腹吃荔枝10个孩子死亡！医生的呼吁为所有人敲响警钟》的推文就如约被炮制出来，仍然是以年年被烂炒的“空腹吃荔枝吃死10个孩子”的作为噱头。
这是不是真的呢？
虽然空腹吃大量荔枝的确有可能吃出“荔枝病”，而且也的确可以死人。
但是，国内的这个说法和年年的恶炒，都来自2000年发表在《广西医学》上一篇题为“小儿荔枝病71例临床分析”的短篇临床报道。
正是这篇造假文宣称一个半月收治的71例荔枝病患儿中癌王10人。
从此前后，我国似乎几乎没有发生过荔枝病死人的医学报道。
而充足的证据显示，19年前这篇报道是低劣的造假文。
为什么说“小儿荔枝病71例临床分析”一文是编造的假论文
发表在19年前的这篇短篇论文中，包括很多化验数据在内的资料都是人为编造的，与实际应该发生的状况不符，甚至相反。
造假之一：血液胰岛素化验数据造假
“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)” 。
我们知道，血糖（葡萄糖）与胰岛素之间存在着负反馈调节关系。
餐后血糖升高会刺激胰腺胰岛分泌胰岛素，胰岛素促进组织对葡萄糖的利用和转化成脂肪，血糖下降。
随着血糖水平的下降，胰岛素水平也开始下降。
当进入空腹状态，食物不再继续补充血糖，血糖会低于基线水平。
这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也就低于基线水平。相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激利用脂肪分解和蛋白质分解的氨基酸来合成葡萄糖，称为糖异生。
这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重的血糖下降——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病。
这时，所有的患儿胰岛素水平也应该极其低下，如果查胰高血糖素才是应该异常升高。
而作者，却想当然地认为，“荔枝病”发病是由于吃下去的荔枝中的大量果糖快速转化成葡萄糖刺激胰岛素大量分泌才造成的一种反应性低血糖。
因而，患儿的胰岛素水平应该远远高出正常。
但是，遗憾的是，作者给出的“荔枝病”的发病机制也是他一厢情愿臆造的。
退一万步讲，即便是导致发病的低血糖是由于大量吃荔枝引发血糖异常升高刺激胰岛素所致，随着血糖水平的下降，胰岛素也会随之下降。
而孩子们吃荔枝是在前一天傍晚之前，而文中所称发病都在第二天凌晨3~9时，前一天刺激出来的胰岛素不会随着血糖降低，而是化身成了妖怪“绕梁三日”不舍离去？任你血糖再低也不再接受反馈抑制，而是持续升高。
——且不论，这完全违反了正常血糖代谢的生理调节机制；撇开生理学知识不谈，逻辑也是混乱的。
——但凡有一点点生理学常识也不会烦如此低级错误，造出如此拙劣的假来。
造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造
之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量
根据美国农业部的资料，有很多水（干）果糖含量很高，也含有大量果糖。
比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍。
却独独没有给出荔枝果糖和葡萄糖的具体含量。
这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量有一个明显升高的变化过程，就是说荔枝成熟时糖化非常显著。
其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，更应该有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖。
但是，不管怎么转化，果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（果糖还稍低于葡萄糖）。成熟时，葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），哪来的81.2%这么夸张？
这个81.2%如果不是糖含量占比，而是指果糖绝对含量的话，81.2%应该超过了果糖的溶解度了吧？
因此，这数据也是一种拙劣的臆造。
之二：“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”——臆造果糖代谢途径和机制
事实上，即使荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液。
但是，果糖经过小肠吸收后，经过门静脉首先进入肝脏。果糖一旦进入肝脏，大部分就不会再被释放进入血液，而是直接在肝脏代谢。
其中，约有17%转化成葡萄糖，但是直接以肝糖原形式进行储存，并不释放进入血液；约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液（这个比例很大程度上决定于同时食用的食物中的葡萄糖含量和可以转化成葡萄糖物质的含量，血液葡萄糖含量越高，转化率就越低。由于荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝后的果糖转化成葡萄糖的比例很低）；其他的转化成脂肪合成的代谢产物参与脂肪的从头合成（主要是合成甘油三酯）。
也就是说，不过荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。即使有部分果糖经过肝脏代谢被转化成葡萄糖，相对来说，比列也较低，时间上也存在一个滞后过程。
而且，即使血液中有部分果糖循环，也不是胰岛素分泌的刺激物，不会影响血液胰岛素的水平。因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，因此，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。
因此，作者给出的这个发病机制②完全是出于个人臆造。
当然，做出这个臆造的或许不是荔枝文作者，而是他引用的文献的作者。
因为，果糖的代谢途径直到最近这些年才研究了个七七八八，20年前的说法是错误的倒也不奇怪。
造假之三：发病机制③也涉及臆造
在以往对该话题的炒作中，各路神仙给出了五花八门的发病机制。
有的作者如论文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰岛素分泌。
比如，“ 广东阳江市中医院的一位医生就说：其实就是‘低血糖症’，荔枝糖分比较高，一下吃多了糖分不能马上代谢成葡萄糖，就会促使人体分泌较多胰岛素，但肝脏短时间不能把果糖分解成葡萄糖，就会导致低血糖，并不是荔枝中存在有毒物质。”——居然反而否定真正的发病机制。
其他几位都说“吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌”。
比如，华中科技大学同济医院消化内科晏维副教授，四川大学华西第二医院营养科临床营养师李心，武汉市第四医院内分泌科邓红艳主任，等。
也就是说，作者给出的这个发病机制也纯属臆造，而且跟事实还恰恰相反。进食果糖后肝脏回将其中部分转化成葡糖糖并释放入血液，而不是抑制葡萄糖产生。
有趣的是，医学专业医生的科普也基本上是出自一厢情愿的臆测。
疑似造假之四：发病机制①“荔枝种子含有毒素直接降低血糖”
荔枝产区的孩子们如此稀罕荔枝，即使每天成公斤地吃，居然还舍不得吐苦涩的荔枝核，而是嚼碎咽下？
而且，荔枝中的确含有两种毒素导致低血糖的发病，原理却不是直接降血糖，而是干扰低血糖时作为糖平衡机制的糖异生。
疑似造假之五：逻辑上，谁能替作者自圆其说？
虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道，但是，导致死亡的几乎没有。
为什么，1999年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，荔枝病在广西钦州集中爆发？而且，发病的病人都不约而同涌向钦州市第一医院。
而国内历史上几乎没有死过人的荔枝病，涌向钦州第一医院的病例死亡率居然接近14%？
这不是造假，还能有其他解释吗？
大量吃荔枝的确有可能导致“荔枝病”，也的确可以死人，发病机制却不是国内所说的那样
1995年开始，印度等南亚国家不断报道荔枝病的类似病例，引起国际社会关注。
2013年，印度和美国疾控中心联合发起调查，恰遇2014年印度主要荔枝产区穆扎法尔布尔地区病情大爆发，有390名儿童发病，122人死亡，死亡率的确非常高。
但是，荔枝病到死是怎么发生的呢？
2017年4月份发表在柳叶刀全球健康上的对照研究报告正是基于对这次荔枝病大爆发的调查，也是迄今有关这种神秘脑病最大规模的研究，基本上弄清了荔枝病的发病机制。
总体上来说，
这种病状主要发生在营养不良的幼儿和小儿童，发病前大量吃荔枝，却没有进食其他食物，而“空腹”入睡。
病状发生在凌晨3~9点，也是我们正常人夜间空腹期。
发病情况以严重低血糖反应和低血糖脑病发作为主，严重的低血糖脑病可以致死。研究发现，血糖低的程度与死亡率增加有关。
最为关键的发现是，大半病例尿液中检出荔枝中含有的两种干扰糖代谢的毒性物质：64％检出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，45％检出亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）代谢物，44％同时检出以上两种代谢物。
另一项重要的化验发现是，大部分患儿血液或尿液中发现脂肪酸代谢异常的证据，表明患儿存在严重的脂肪酸代谢紊乱。
最最最重要的是：整篇文献中，对果糖只字未提 只字未提 只字未提。
也就是说，来自印度和美国的专家，压根没有将荔枝中的果糖当成荔枝病发病的原因进行任何研究。
那么，荔枝病真正的发病机制是什么呢？
柳叶刀的论文认为：
营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；
大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；
从而不愿意吃放或者直接跳过晚餐，而“空腹”入睡；
夜间空腹期低血糖是一种正常生理现象，身体主要通过脂肪动员来氧化脂肪等途径进行糖异生来不断补充葡萄糖，维持基本血糖水平以满足脑组织的需求；
由于荔枝中含有的次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸会干扰脂肪的β氧化（已经被证明），从而破坏了人体正常的保护性糖异生机制，使得低血糖不能得到正常的反馈调节而只能持续恶化，以至于造成对葡萄糖对敏感的脑组织的损伤，发生低血糖脑病。
——这就是所谓荔枝病发病的基本机制。
由此我们可以得出结论：
2000年发表在《广西医学》上的“小儿荔枝病71例临床分析”短篇临床报道几乎可以确定是一篇低劣的造假文
国内流传十多年的“吃荔枝吃死10个孩子”是不折不扣的谣言
每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作
这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”没见到有靠谱的
挣脱枷锁的囚徒
荔枝病，就是急性低血糖，但网上很多的解释都是错的。空腹状态吃下大量荔枝容易导致这种情况，儿童和老人更易产生。但该病是因人而异的，答案在后面。
你也许会看到这样的解答：荔枝中含有大量的果糖，空腹食用，血糖浓度陡增，胰岛素过量分泌导致血糖猛降，产生低性低血糖。可这并不是事实，因为你空腹时喝下一大杯甜的不行的葡萄糖水也不会得低血糖！
问题的关键在果糖代谢酶身上。
这个过程很复杂，简单解释下。
荔枝含大量果糖，而果糖在体内转化为葡萄糖是一个多步骤的复杂过程。大家都听过“乳糖不耐症”吧，其实也有“果糖不耐症”。光不耐还好，只是不能利用果糖，但偏偏有的人体内还有另一种果糖代谢酶有问题。前半段，果糖到葡萄糖的产生过程不顺利，某种中间产物堆积。然后体内就会感受到一个信息：葡萄糖就快要生成了！
于是，体内就会把其它能产生葡萄糖的途径都停掉，为了防止血糖过高嘛。可偏偏这个人从中间产物到葡萄糖的过程中，某个酶不给力，葡萄糖迟迟不能产生。这下完了，体内瞬间葡萄糖水平很低，就是急性低血糖。而且不能马上恢复，因为果糖来源的葡萄糖依然难产，其它途径（糖原、蛋白质分解）都需要时间。
所以这病是因人而已的，并不是所有人空腹吃了大量荔枝都会产生低血糖，孩子和老人这种代谢酶异常的概率更高一些，部分成人也会有。
希望信息有用。
免疫平衡感
“荔枝病”确实是存在的，是指吃荔枝后出现的一种死亡率很高的急性神经系统疾病，表现为低血糖症状。
荔枝病是由什么原因引起的呢？
2017年，著名医学杂志《柳叶刀》发表了印度一篇关于荔枝病的临床研究（如下图），这篇文章通过采集荔枝病患者的血液、脑脊液、尿液和荔枝果实，检测结果显示，荔枝病的发生与荔枝中的两种天然毒素有关：hypoglycin A（次甘氨酸）和methylenecyclopropylglycine（MCPG，亚甲基环丙基甘胺酸），它们干扰了人体糖代谢，引发了荔枝病。
怎么避免荔枝病呢？
给大家提几个建议：
1.未成熟的荔枝含有的毒素更多，因此，尽量购买熟透的荔枝。
2.一次不要吃太多荔枝。《中国居民膳食指南》建议健康成年人每人每天吃200~400g水果，大约是10个荔枝左右。
3.不要空腹吃荔枝。空腹状态下，更容易受到毒素伤害，出现低血糖症状。吃荔枝时，最好同时吃一些富含碳水化合物的食物，避免出现低血糖症状。
4.儿童比成人更容易发生荔枝病，食用时，更应注意。
夏天来了，又到了吃荔枝的季节，荔枝好吃，也要注意安全哦~
作者：90后营养师李子，海贼团园丁，蔬菜学专业在读硕士研究生，王兴国老师六期特训班学员。年纪轻轻，关注健康，快来和我科学吃饭~
营养海贼团
荔枝病是真实存在的，荔枝病的症状跟低血糖的症状是差不多的，一般表现为：头晕、无力、脸色苍白、出冷汗甚至昏迷，大量腹泻，严重的时候会引发脑部供能，供血不足，甚至威胁生命。那么吃荔枝为什么会引起荔枝病呢？
1.荔枝果糖高，摄入以后，果糖会直接刺激胰岛素的分泌，而荔枝中含有高含量的果糖，当大量摄入果糖后，但肝脏短时间不能迅速地把果糖分解成葡萄糖，里面的果糖和半乳糖就会引起急性抑制肝葡萄糖产生。就有可能会导致血糖降低，从而导致低血糖。
2.吃荔枝以后，食物被分解成葡萄糖进入血液，血糖浓度就会迅速升高，但血糖过高人体也受不了，便会派胰岛素来拉低血糖。吃得越多，血糖越高，胰岛素也就更多，而胰岛素过多把血糖往下压得太过了，就会把血糖压得太低，从而引起低血糖症状的发生。
那么，平时该如何吃荔枝，预防荔枝病呢？需要注意：1.避免大量食用，小孩最好一天不超过150克，成人不能超过300g；2.不要空腹吃荔枝，最好是在饭后半小时再食用；3.荔枝要充分浸泡和清洗，荔枝壳表面的保鲜剂以及农药。4.荔枝多食会令肝火上升，喉干舌燥，多吃了以后很容易上火的，特别是阴虚燥热的人群，还有肝火旺盛的人群，都应该少吃。如果是糖尿病的人群一定要少吃，注意血糖的变化。在吃荔枝的同时，可多喝盐水，也可用生地煲瘦肉、猪骨汤喝，或与蜜枣一起煲水喝，这样做的目的是可以预防上火，还可以用绿豆汤。这样可以减少荔枝吃多了引起各种上火的情况。
家庭医生名医在线
首先来说一下“荔枝病”到底是个什么病！荔枝病确实是存在的，从根本上来说它是急性低血糖症。不少人会很奇怪，荔枝那么甜，怎么能是低血糖呢？
这是因为荔枝里面是高浓度的果糖，如果人的血糖平衡能力差，那就不能马上被代谢成葡萄糖；另一个，果糖代谢也较慢，身体还会反应性地分泌更多胰岛素，这就会降低身体的血糖。
不成熟的荔枝里面，次甘氨酸A和亚甲基环丙基甘氨酸（引起低血糖）含量高。所以不成熟的最好不吃。
当然引起“荔枝病”也是有前提条件的，如果你是空腹大量吃，加上身体机能较弱，那就很有可能引起，尤其是老人、孩子尤为注意。
当然，荔枝病也不常见，但不常见不代表没有，在吃荔枝的时候最好注意一下避免发生此类状况。
当吃完荔枝后出现面色苍白、口渴头晕、冒汗无力，甚至血压下降、昏迷等症状，就要怀疑是不是荔枝病。
这几类人吃荔枝时要注意一下：女子人身怀孕、过小儿童第一次吃荔枝时、口服降糖药物以及过量饮酒的情况下，一定要记住少吃！（67）
家庭医生杂志
给大家提几个建议：
1.未成熟的荔枝含有的毒素更多，因此，尽量购买熟透的荔枝。
2.一次不要吃太多荔枝。《中国居民膳食指南》建议健康成年人每人每天吃200~400g水果，大约是10个荔枝左右。
3.不要空腹吃荔枝。空腹状态下，更容易受到毒素伤害，出现低血糖症状。吃荔枝时，最好同时吃一些富含碳水化合物的食物，避免出现低血糖症状。
4.儿童比成人更容易发生荔枝病，食用时，更应注意。
