擴張型心肌病( dilated cardiomyopathy，DCM) 是一組累及單側心室或雙側心室，表現為心臟擴大和收縮功能障礙的臨床綜合徵。DCM 大體病理學特 點為全心腔擴大，但心室擴大較心房擴大更顯著; 臨床主要表現為充血性心力衰竭( 特別是左心衰 竭) 、疲乏和虛弱、體循環和肺循環栓塞［1］。擴張型 心肌病是目前心血管疾病方向比較難治的疾病之 一。近年來，該病的發病率在我國出現逐年升高且 年輕化趨勢。心電圖是一種簡單、方便、費用低廉 和可靠的無創檢查方法，能幫助臨床早期發現和診 斷擴張型心肌病。
1 資料和方法
1． 1 一般資料
收集我院 2014 年 10 月至 2015 年 8 月間住院 的 DCM 患者和部分門診患者 102 例，其中男 80 例、 女 22 例，年齡 17 ～ 77( 50 ± 15) 歲。入選標準: 根據 臨床表現如心衰的症狀及體徵，胸部 X 線檢查，超 聲心動圖發現心臟擴大，心室收縮活動普遍減弱， 伴或不伴有心電圖異常，並排除其他繼發性心肌病 而做出診斷［2］。
1． 2 方法
所有入選病例的心電圖檢查均採用美國 GE 公 司的 G800 心電圖機做靜臥 12 導聯心電圖檢查，走紙速度25mm/s，振幅10mm/mV。測量ＲⅠ、ＲⅡ、 ＲⅢ、ＲV5 、ＲV6 、ＲV5 + SV1 、連續三個心搏的Ｒ波和S波電壓之和為V5和V6的總電壓、ＲV6 /Ｒmax ( Ｒmax為Ⅰ ～ Ⅲ導聯中振幅最大的 Ｒ 波) 。統計心律失常、傳導阻滯、ST-T改變、異常Q波、QＲS低電壓、左胸聯高電壓和Ｒ波遞增不良。
2 結果
2． 1 心律失常的分析
出現心律失常的 DCM 患者佔總數的 46． 08% ( 47 /102) 。其中室早患者為 29． 41% ( 30 /102) ，室性心動過速患者為 0． 98% ( 1 /102) 。此外，房顫患者為 17． 65% ( 18 /102) ，房撲患者為 1． 96% ( 2 /102) ，房早 患者為 0． 98% ( 1 /102) ，其中房顫合併室早患者佔總 數的 2． 94% ( 3 /102) ，房早合併室早患者佔總數的 0． 98% ( 1 /102) 。
2． 2 傳導阻滯的分析
出現傳導阻滯的 DCM 患者佔總數的 42． 16% ( 43 /102) 。其中出現完全性左束支阻滯患者為 13． 73% ( 14 /102 ) ，左前分支阻滯患者為 6． 86% ( 7 /102 ) ，完全性右束支阻滯患者為 3． 92% ( 4 /102) ，不完全性右束支阻滯患者為 4． 90%( 5 /102) ，一度房室阻滯患者為 9． 80% ( 10 /102) ，非 特異性室內阻滯患者為 5． 88% ( 6 /102) 。其中一度房室阻滯合併左前分支阻滯患者佔總數的 2． 94% ( 3 /102) 。
2． 3 ST-T 改變的分析
出現 ST-T 改變的 DCM 患者佔總數的 94． 12% ( 96 /102) 。其中出現 ST 段壓低並 T 波改變的患者 為 57． 84% ( 59 /102) ，僅出現 ST 段壓低的患者為 2． 94% ( 3 /102) ，僅出現 T 波改變的患者為 33． 33% ( 34 /102) 。
2． 4 異常 Q 波的分析
出現異常 Q 波的 DCM 患者佔總數的 21． 57% ( 22 /102) 。DCM 患者的異常 Q 波主要分佈在左胸 導聯( V5和 V6 ) 和肢導聯的高側壁導聯(Ⅰ和 aVL) ， 少數出現在下壁導聯( Ⅱ、Ⅲ和 aVF) 和右胸導聯 ( V1和 V2 ) 。
2． 5 QＲS 低電壓的分析
出現 QＲS 低電壓( 肢導聯所有導聯 QＲS 波振幅 之和 ＜0． 5 mV 或胸導聯所有導聯 QＲS 波振幅之和 ＜0． 8 mV) 的 DCM 患者佔總數的 13． 73% ( 14 /102) 。DCM 患者的 QＲS 低電壓主要體現在肢導聯，極少數 分佈在所有導聯。
2． 6 左胸高電壓指標分析
出現 ＲV5 + SV1 ≥ 3． 5 mV 或 ＲV6 ≥ 3． 5 mV ( Sokolow-Lyon 標準) 的 DCM 患者佔總數的36． 27% ( 37 /102) 。出現 ＲV6 /ＲV5 ＞ 1( Spodick 標準) 的 DCM 患者佔總數的 61． 76% ( 63 /102) 。出現連續三個心 搏的 Ｒ 波和 S 波電壓之和為 QＲS 總電壓V6 ＞ V5 ( Comstant 標 準) 的 DCM 患 者 佔 總 數 的 36． 27% ( 37 /102) 。出現 ＲV6 /Ｒmax ≥3 ( Momiyama 標準) 的 DCM 患者佔總數的 31． 37% ( 32 /102) 。
2． 7 Ｒ 波遞增不良的比較
出現Ｒ波遞增不良( Zema診斷標準，即 ＲV1 ＞ ＲV2 ＞ ＲV3 ＞ ＲV4 或 ＲV2 ＜ 0． 3 mV，ＲV3 ＜ 0． 3 mV) 的 DCM 患者佔總數的 67． 65% ( 69 /102) 。DCM 患者 Ｒ 波遞增不良主要表現為 V1 ～ V3導聯呈 rS 型或 QS 型，同時還發現在部分患者中該導聯 T 波直立。
3 討論
擴張型心肌病是一種以單側或雙側心腔擴大、 心肌收縮功能受損為特徵的心肌病，男性多於女 性，病因和發病機制尚未完全明確。目前認為，持 續的病毒感染、基因突變和遺傳因素、自身免疫等 因素與擴張型心肌病的發生密切相關［3 － 4］。擴張型心肌病大體病理學特點是全心腔擴大，尤以左室擴 大明顯。部分病例心室壁增厚，但增厚的程度明顯小於擴張的程度［1］。病變導致心肌收縮力下降，累 及傳導系統，導致各種傳導阻滯、心律失常等。早 期患者症狀不明顯或不典型。心電圖是一種安全、 簡便的檢查和體檢項目，能有效篩查和協助臨床早 期診斷擴張型心肌病。
研究［5 － 7］發現，擴張型心肌病患者房性心律失常的發生與心房腔擴大的相關性非常高。當心房明顯擴大時，房內壓明顯增高，心房肌發生廣泛的變性及壞死，造成心房內心肌活動不一致，形成曲折而複雜 的環形運動，從而導致心房顫動。本文數據顯示，擴 張型心肌病患者心律失常的發病率達 46． 08%，其中 室早和房顫最常見。本文入選的擴張型心肌病患者 中絕大多數 UCG( 主要是彩色多普勒超聲) 提示全心擴大，尤其是左房室大，所以房顫發生率高。但是室 早等室性心律失常的發生卻可能與心肌變性壞死和 纖維化導致心肌纖維傳導速度減慢，使不應期相離散 產生折返相關。研究還發現，心室腔擴大程度與室性 心律失常並無顯著關係但與傳導阻滯程度明顯相關。心臟擴大使浦氏纖維被拉長受損，心電衝動傳導發生 障礙，且由於本病的病理損害是瀰漫性的，常出現希 氏-浦肯野系統廣泛受損，導致多類型、多部位的傳導 阻滯。本文中擴張型心肌病患者傳導阻滯發生率達 42． 16%，其中完全性左束支阻滯和一度房室阻滯最 常見，非特異性室內阻滯和其他束支阻滯也很常見。本文中不僅有束支阻滯和房室阻滯，還有束支阻滯合 並房室阻滯，和文獻報道類似。
ST-T 代表心室肌復極，擴張型心肌病廣泛的心 肌纖維化和瀰漫性心肌細胞退行性變、壞死，導致心 肌細胞的電活動出現復極異常，從而引起 ST-T 改變。本研究發現，擴張型心肌病患者 ST-T 改變的發生率 最高，達 94． 12%。且主要分佈在左胸導聯，最常表現為ST段壓低伴T波低平或倒置。戴蓉等［8］指出，擴張型心肌病時心肌廣泛缺血並纖維化，使病損區心肌變薄，失去電激動的能力，而產生異常Q波。這種Q波深而窄，有別於心肌梗死導致的異常Q波。本文中異常Q波的發生率達 21． 57%，與文獻［9］報道類似。
吳祥等［10］提出把左胸導聯高電壓、肢導聯低電壓和胸前導聯Ｒ波遞增不足歸納為擴張型心肌病心電圖表現三聯徵，對診斷擴張型心肌病具有較高 的特異性和敏感性。目前導致擴張型心肌病心電 圖三聯徵的確切機制不明，可能與心室擴大、心臟 旋轉、心肌間質纖維化或澱粉樣物質浸潤、心包積 液或肢體浮腫、個體差異及具體操作等因素有關。本文中左胸導聯高電壓、肢導聯低電壓和胸前導聯 Ｒ 波遞增不良的數據都明顯高於正常對照組，尤其 是 ＲV6 /ＲV5 ＞ 1 和 ＲV6 /Ｒmax≥3。本文的研究成果與文獻［11］、［12］報道的結論一致，但數據存在一定差異，考慮與性別比例、年齡差異、病例數量等因素 有關。而且本文只收集了擴張型心肌病的心電圖 資料，缺乏與其他疾病對比及結合超聲等輔助檢查的有力證據，需在以後的工作中改進。
總之，心電圖在診斷擴張型心肌病方面雖然缺乏特異性，但幾乎每例擴張型心肌病患者的心電圖都有異常。本文中最常見的心電圖異常表現為 ST-T 改變 ( 94． 12%) 、胸前導聯Ｒ波遞增不良 ( 67． 65%) 、 ＲV6 /ＲV5 ＞1( 61． 76%) 、心律失常( 46． 08%) 和傳導阻滯 ( 42． 16) 等。近年來一些學者提出的 ＲV6 /ＲV5 ＞ 1 和 ＲV6 /Ｒmax≥3 等左胸導聯高電壓指標在擴張型心肌病早期診斷方面具有較高的敏感性和特異性，有一定的實用價值。
閱讀更多 麻醉MedicalGroup 的文章
