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靶向藥在剛出來的時候是天價藥，面對一年十幾萬甚至幾十萬的費用，很多人只能望藥興嘆。
現在一二代靶向藥已經降價很多，並陸續納入醫保，很多基因檢測陽性的患者，可以通過靶向藥物延長生命。
1.女性48歲，咳嗽兩個多月，CT及病理確診為肺腺癌，多發轉移。
這是她2017年8月份首次確診時的片子，箭頭所示的是病灶，由於肺內廣泛轉移，已經不能手術切除。
很慶幸，女性、不吸菸、肺腺癌病人，基因檢測陽性的比例能達到60%，她服用靶向藥物，16個月複查：
病灶已經萎縮成條片狀影了，肺裡的多發轉移灶也消失了。
這種情況如果不做治療，病人說不定已經不在了。靶向藥確確實實延長了病人的壽命。
2.再看一位50歲的男士，也是肺腺癌，已經骨轉移，不能手術了。
做過1年化療，之後口服靶向藥15個月，上個月來複查，腫瘤顯著縮小了：
肺癌的治療方面，治療進展是具有EGFR敏感突變和/或ALK融合基因等驅動基因的肺腺癌，就是TKI，如吉非替尼、克唑替尼、埃克替尼、厄羅替尼等，有效率高於化療，大約40-70%，高於化療的30-40%。
但很多口服TKI的病人在7-11個月左右出現進展，進展分為三種情況，須分別作出處理。若有T790M突變，可用奧西替尼。
單用靶向藥物3年以上的，屬於少部分病人。
肺腺癌的基因突變率約為50%，不吸菸、亞洲女性可達60%，而鱗癌較低，僅為10%左右。
總的來說，通過化療、靶向藥物的組合延長病人的壽命，是明確的！
這裡是影像科豪大夫，謝謝閱讀和關注！
影像科豪大夫
我想這個問題我也很有資格去回答，今年的8.17母親因為上樓喘的厲害而去醫院檢查，結果發現肺癌，那天我記得清清楚楚週五下午的三點多她讓我聯繫我姐夫，想到上海肺科醫院手術。
第二天我拿著我媽的CT報告去我們當地中醫院呼吸科，結果一下子我就癱了，醫生說肺沒用了，肺癌晚期。
8.20週一我帶著我媽到上海肺科醫院，當時胸外科主任也說晚期沒必要手術，但是我還是堅持活檢。
後來基因檢測報告出來，我媽是EGRF19突變，可以吃一代靶向藥。
現在我媽已經術後一個半月了，因為我跟她說良性腫瘤只要吃吃藥就行，所以她也不覺得自己有問題。
靶向藥不僅保證了她的病情不惡化，而且也保證也生活質量，希望媽媽可以多陪陪我
0喵咪咪喵咪咪0
肺癌分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌，非小細胞肺癌又分為鱗癌和腺癌。目前只有肺腺癌病人用靶向藥物治療的比較多，針對EGFR基因的小分子靶向藥為大家所熟知，中國腺癌患者EGFR突變率達到50%，而不抽菸女性能達到60%。指南建議EGFR突變的晚期肺癌患者才考慮一線使用靶向藥，而沒有突變基因的患者不建議使用。
雖然如此，靶向藥基因突變患者也並非個個有效，部分病人口服後病情仍在進展。總體來說，在所有肺癌病人中，只有25%左右的人適合使用靶向藥，而且並非都有效，即便有效，大部分人會在1年左右出現耐藥。這是因為靶向藥物在治療的過程中不斷淘汰敏感細胞，最終剩下來的都是不敏感的細胞，這個時候要麼這個藥失效，要麼整個靶向治療全部失效，前者可以換其他靶向藥試試，後者可能就只能換其他方法，比如PD-1抑制劑免疫治療或者聯合化療。
肺癌晚期用靶向藥成功性高嗎？不知道是指怎樣的成功性，晚期肺癌通過口服靶向藥治癒的人不是沒有，但鳳毛麟角，但有突變基因的人應該說還是非常幸運的，很多人獲得了生存期的延長，部分人群堅持使用靶向藥物生存時間中位數由原來的一年提高到了兩至三年，這個在靶向藥問世之前是意想不到的。以前一代藥物耐藥後就面臨無靶向藥可用的境地，後來二代、三代藥物問世，又讓許多人獲得延長生存的機會。尤其是三代的奧西替尼，對一代藥物耐藥後，EGFR 790M突變的患者效果顯著。相比較歐美國家的人，亞洲人的EGFR突變率高得多，以至於有老外說，靶向藥物是上帝送給亞洲人的禮物。吳一龍教授說，隨著靶向治療的發展，將來晚期肺癌病人會成為真正的慢性病，中位生存期超過10年不是沒有可能。臨床上確實也碰到了少數晚期肺癌病人，口服靶向藥後出現病灶消失或者獲得長期帶瘤生存，生存期最長的病人已接近十年。
腫瘤的相關研究是個非常複雜的系統工程，目前所知的只是冰山之一角，靶向治療的研究在不斷的深入，將來會有更多的靶向新藥上市，晚期肺癌病人會有更多的機會選擇不同的靶向藥，獲得更好的結果。
胡洋
肺癌是世界範圍內發病率和死亡率最高的惡性腫瘤。近年來我國的肺癌發生越來越高，有人統計到2025年，全世界一半的肺癌病人出現在我國。每年我國將有100萬以上的肺癌新發病例。肺癌的治療主要根據病理分型、臨床分期以及基因分型進行制定。
早期的肺癌病人，多接受手術治療，手術治療後，許多病人可以得到治癒，獲得長期的生存。而對於晚期的肺癌病人，常常需要藥物治療。藥物治療主要包括化學治療，也就是化療和靶向治療。
靶向治療，由於有效率高，毒副作用小，明顯的提高了晚期病人的治療效果。那是不是所有的肺癌晚期病人都適合進行靶向治療？其實只有存在驅動基因突變的病人才適合進行靶向治療。所謂的靶向治療，一定要有靶點，有靶點才能打得準，才能治療，效果好。
因此，對晚期肺癌病人在選擇藥物治療時，一般都要進行基因檢測，只有存在基因突變的病人，治療的效果才好，成功率高，如果沒有基因突變，即使是使用靶向治療也絕大多數沒有效果。
胸外科喬貴賓醫生
腫瘤晚期患者預後普遍很差，肺癌晚期患者也一樣，和其他腫瘤相比，肺癌晚期有最多的靶向藥物可以選擇，因此只要找到合適的靶向藥物，雖然無法治癒，但可以大大延長生命，甚至可以長期生存。而靶向藥是否成功，取決於幾個條件:
患者的驅動基因狀態
肺癌患者現在有很多驅動基因，包括EGFR，ALK，ROS1，BRAF等，目前肺癌中很多靶向藥都是針對驅動基因開發的，最常見的是EGFR TKI（靶點EGFR,一代，二代，三代），克卓替尼（靶點ALK，ROS1等）。還有其他針對驅動基因的靶點，只有發生基因突變的患者理論上使用對應的靶向藥效果是較比好的，當然還要考慮是否有耐藥性位點。
患者的病理情況
對於肺腺癌患者發生突變的患者使用對應的靶向藥物效果較好，同樣發生在突變的肺鱗癌患者有效率偏低一些，當然有些靶向藥物如血管生成藥物或多靶點藥物不依賴於基因狀態。
很多患者都不一樣，原發和轉移病灶的情況不一樣，進展或復發的情況不一樣，再加上現在很多靶向藥物聯合化療治療。還有不同的患者心理狀態，醫從性等各種因素，不能簡單說靶向藥效果好或者不好，治療是一個綜合的因素。
醫問毅答
這個問題本人回答最直接，我64個月前因勁椎只能轉90度及不久腰疼，以中草藥冶療二個多目無郊變症狀再嚴重，後到廣州武警總醫院檢查得出是肺癌晚期(非小細胞癌)，致轉移至頭部及腰椎骨致上述症狀出現。醫生認為化療放療都無意義還是回家再好好活二三個月，後在我兒子(讀研檢驗專業)建持下做DNA測試，回家幾天後我兒子說19號外顯子變異有救了並找來國產凱美納，吃藥後幾天郊果朋顯二十多天就能正常自理，過後每兩個月CT檢測已從拳頭大存邊緣，頭及腰椎也控制了。凱美納服二年多後生耐藥及那段時間已為好了連續十多天工作太累致頭部又發作，住院二個多月做全腦放療出院後我兒子再找來特羅凱(因副作用太大隻用十個月)，後轉服三代藥9291。所以我建議患肺癌最首選用靶向治療，另心態好最關健及不要太勞累。這是我個人五年多來的心得，希望能幫到大家。
陳楚林
不同策略的靶向治療藥物之間既有不同、又有交叉，總體而言，目前對小細胞肺癌的治療仍以細胞毒性藥物為主，而這部分肺癌約佔全部肺癌的15%；其餘佔比85%的非小細胞肺癌治療方面，傳統化療已經逐漸失去了既往風采，靶向治療則日漸獨領風騷。目前已經獲得批准上市的靶向藥物一共有18種，易瑞沙，特羅凱，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(愛樂替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，納武單抗(Nivolumab, Opdivo)，派姆單抗(Pembrolizumab, Keytruda)，阿特朱單抗 (Atezolizumab, Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫蘆單抗)，Bevacizumab(貝伐珠單抗) Avastin，卡博替尼, Cabozantinib（Cometriq®），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是這些靶向藥針對的靶點是不同的，效果也因人而異，晚期肺癌患者選擇靶向藥之前一定要做基因檢測。以下是對肺癌相關靶點有效的靶向藥物分析：
EGFR
研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR過表達，且主要為年輕的非吸菸者。而臨床試驗發現小分子EGFR抑制劑吉非替尼對化療後出現進展的NSCLC患者有一定效果，相關研究中，在未經選擇的情況下將吉非替尼用於NSCLC的有效率約為10%；進一步研究發現，有效的患者的EGFR基因具有相應的變異，即19號外顯子缺失以及EGFR L858R突變。由此，吉非替尼打開了肺癌治療嶄新的一頁！
然而，隨著一代靶向藥——EGFR抑制劑治療後復發、再次治療無效，進一步研究發現，EGFR T790M突變是其潛在原因。據此，二代靶向藥——更有效的、不可逆性EGFR抑制劑被開發，如阿法替尼。
儘管如此，但二代EGFR抑制劑對野生型EGFR的不可逆性抑制會導致一定毒性。後續研究者又以此為著力點，研發出第三代EGFR抑制劑，如奧西替尼，FDA批准將其用於EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制劑）治療後出現進展的EGFR T790M陽性患者。
正如阿法替尼所出現的耐藥一樣，奧西替尼治療耐藥的病例中檢測到EGFR C797S突變，由此引發對大量新型抑制劑的研究，如olmutinib (HM61713)、ASP8273、nazartinib (EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。
ALK
約3-7%的NSCLC患者可檢出ALK融合，且主要是年輕的非吸菸者。原本針對c-MET的克唑替尼對ALK也有靶向性，FDA快速批准該藥用於ALK陽性、局部進展性或轉移性NSCLC。
隨著臨床應用中出現耐藥，及克唑替尼通過血腦屏障的滲透性較差，尋求新型ALK抑制劑的需求迫切。色瑞替尼、艾樂替尼以及可較好的透過血腦屏障的勞拉替尼等應運而生。
此外，由於勞拉替尼和克唑替尼的耐藥機制不同，因此二者可以序貫應用。
ROS重排
ROS1融合可見於1-2%的NSCLC患者，主要為年輕的非吸菸者。ALK抑制劑如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用於ROS融合陽性的進展期NSCLC治療。正如其他靶向藥物的應用歷程一樣，針對克唑替尼耐藥的研究中出現了色瑞替尼、以及對ROS1的選擇性強於ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制劑勞拉替尼用於ROS1融合陽性進展期NSCLC患者的臨床試驗正在進行中。
RET重排
RET重排約見於1-2%的NSCLC患者，且主要為年輕的非吸菸者。目前正在進行卡博替尼用於RET融合陽性NSCLC患者的臨床試驗。另，一項全球性臨床試驗驗證了多種FDA或EMA批准的激酶抑制劑用於RET融合陽性進展期NSCLC患者的情況，結果表明其相比其他靶向有一定效果。
NTRK重排
肺癌中NTRK重排的發生率約2-3%，該基因編碼Trk蛋白。廣譜Trk抑制劑entrectinib同時具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表現出顯著效果。不過相關臨床試驗中也觀察到耐藥性的存在，因此二代Trk抑制劑LOXO-195正在研究中。
BRAF突變
BRAF突變可見於1-4%的NSCLC患者，其中50-55%為BRAF V600E突變。BRAF突變多見於此前吸菸、或現在仍吸菸的NSCLC患者。此前用於BRAF突變惡性黑色素瘤治療的方案正在BRAF突變NSCLC患者中進行研究，如達拉非尼（dabrafenib）、維羅非尼（vemurafenib）。聯合用藥方案如達拉非尼聯合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已顯示出顯著效果。
HER2突變
1-2%的NSCLC患者可見HER2突變，且主要是非吸菸患者；不過NSCLC中尚未見HER2蛋白過表達的情況。臨床試驗中，HER2靶向製劑曲妥珠單抗也未見在HER2陽性肺癌中優於標準化療方案；不過曲妥珠單抗聯合化療時，部分HER2強陽性患者有相關獲益。目前正在對廣譜HER抑制劑阿法替尼、dacomitinib等進行相關研究。
其他
MET擴增或MET 14號外顯子跳躍缺失可見於4-5%的肺腺癌，也可因此導致其他酪氨酸激酶抑制劑的耐藥。KRAS突變則可見於約30%的肺腺癌，主要是吸菸者。儘管KRAS突變腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通過藥物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK對這類患者無效。
全球腫瘤醫生網
肺癌靶向治療的前提是需要基因檢測，對症用藥，劑量合適，有效率非常高，在百分之八十以上。而化療有效率只有百分之三十左右。
靶向比放化療的優勢還在於副作用小，而且服藥方便，在家即可，開始有副作用對症處理一下，一個月左右吃順了就好了，生存質量很高！
肺癌靶向治療必須根據病理和基因檢測結果對症用藥，否則不但沒效果，浪費錢，還耽誤有效治療時間！所以基因檢測樣本採取要合理，檢測技術的科學性非常重要。
靶向藥的效果所謂有效因人而異，判斷的黃金標準是一個月左右ct檢查，腫瘤不發展不轉移就算有效。
基因檢測，用藥等相關具體問題可諮詢主治醫生或澤今健康管理機構專業人士諮詢！
健康管理師澤今
肺癌高居癌症首位，是發生率很高的一種癌症，而且一經發現，大多都是中晚期，傳統治療肺癌的手段為化療，往往把健康的細胞和癌細胞一起殺死，毒副作用比較大，對肺癌患者自身免疫力造成很大的破壞，隨著醫學發展，對癌症研究的深入，腫瘤細胞信號傳導的發現，分子水平的靶向藥也成為了人們關注的焦點。
目前來說，靶向藥對肺癌晚期的患者效果是顯著的，例如特羅凱（厄洛替尼），易瑞沙（吉非替尼）。特羅凱說明書建議，用於兩個或兩個以上化療方案失敗的局部晚期或轉移的非小細胞肺癌的三線治療，臨床上也有的病人不做化療，直接使用特羅凱，效果也很好，畢竟化療對身體虛弱，免疫力低下的患者是一次艱難的挑戰，而靶向藥物的副作用對身體的傷害相對較小，能顯著延長患者生存時間，生存質量。類似的還有易瑞沙，屬於高效特異分子靶向藥，是表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸酶抑制劑。使用這兩種靶向藥之後，往往明顯的不良反應是出皮疹，這是由藥物的作用機制決定的，往往皮疹出的越多，說明患者對藥物越敏感，治療效果越好。
靶向藥可以有效的延長患者的生存期，提高患者生存質量，但是靶向藥是因人而異的，並不是所有人對靶向藥物都敏感，而且靶向藥物也是會發生耐藥的。通常使用一段時間之後，腫瘤細胞突變並進展，產生耐藥性。總體來說，肺癌晚期靶向治療是有效的，但並不能治癒癌症。
藥事健康
肺癌晚期應用靶向藥有效與否主要看基因分型。
肺癌可以分為不同的亞型，分型不同，靶向治療的機會也有很大差異。
一、小細胞肺癌
小細胞肺癌目前還沒有合適的靶向藥物可用，雖然也有很多的臨床研究，但總體來講，還沒有合適的、有效率高的靶向藥推薦。
二、非小細胞肺癌（佔總肺癌的80-85%）
非小細胞肺癌主要的分型為鱗癌（約佔30%）和腺癌（約佔40%）。
鱗癌患者有效的靶向藥物較少，雖然也有少部分患者有敏感基因突變，但這個幾率非常低，可以使用的靶向藥物較少。無敏感基因突變的患者也可以在一線化療失敗後選擇二代EGFR-TKI靶向藥阿法替尼，但有效率較有敏感基因突變的患者要低的多。
腺癌患者是目前靶向治療領域最主要的一個亞型，在東方女性，不吸菸的腺癌患者中，有敏感基因突變（EGFR）的患者達到60%以上，其它腺癌患者也有部分存在敏感基因突變或少見基因突變（如ALK、ROS1融合基因突變），這部分患者應用靶向藥效果好，副作用小。
總之，肺癌晚期應用靶向藥成功率（效果）的高低和基因分型密切相關， 也是決定患者靶向治療是否有效的主要條件。
