糖尿病是全球人群健康的重要威脅之一，全球有4.22億糖尿病患者，光中國就超過1億。
在古代，普通老百姓的物質生活並不充裕，所以，得糖尿病的多是貴族、上流人群。
人類關於糖尿病的知識，顧名思義，來源於患者的甘甜如怡的“甜尿”，甚至早期的西方醫生是用嘴嘗的方式來診斷的。
在古代，人如果得了糖尿病，屬於絕症，沒有辦法治療。
所以，很多人會快速地死於糖尿病的併發症。
直到上世紀中期以後，人們才真正知道糖尿病的本質，知道胰島素分泌不足在糖尿病發病上的真正作用。
今天這篇文章將會詳細介紹，正常人的胰島素是怎樣一點點分泌不足或衰竭的。
胰島素的分泌機制
胰島素的產生是由胰臟的胰島β細胞分泌來完成的。
當然，胰臟也是一個多功能器官，它不僅可以分泌胰島素，還可以分泌胰液、胰高血糖素等物質。
其中，胰液中含有人體消化降解蛋白活性最強的蛋白酶，而所謂胰腺炎指的就是胰液外漏之後降解自身組織而引起的炎症等反應的疾病，它可以致人死亡。
而胰高血糖素和胰島素屬於拮抗激素，胰島素是降血糖激素，而胰高血糖素則是升血糖激素。
但是，有意思地是，人體只有一種降血糖激素——胰島素，卻有很多可以升血糖的激素。
這就造成了胰島素的”珍稀“特性，而當胰島素分泌出現問題，則人體的血糖就無法壓低。
胰島素的分泌是在胰島β細胞來完成的。
胰島β細胞的表面和其他正常人體組織細胞一樣，存在著一種專門用來運輸葡萄糖的蛋白通道。
當血管內的血糖（葡萄糖）通過該通道之後
葡萄糖就會在β細胞內經過複雜的生物化學反應，最終產生能源物質ATP。
ATP是細胞利用能量物質的最主要的“貨幣”，細胞可以利用ATP來完成一系列耗能的生理過程。
而如果血管中的血糖太多，葡萄糖分子就會源源不斷地進入到β細胞中。
此時，胰島β細胞內就產生了足夠多的ATP，而其中的一部分ATP就會去與胰島β細胞膜表面上的ATP敏感鉀離子通道結合，最終導致細胞膜上的鉀離子通道被關閉。
而細胞膜上的鉀離子通道就被關閉，意味著細胞內的鉀離子濃度在上升，而鉀離子自身是帶正電荷的，於是，細胞膜上的電位就開始發生改變，即醫學上說的去極化 。
細胞膜上的去極化過程，可以偶聯β細胞膜上鈣離子通道，於是鈣離子通道就被打開了。
進而，鈣離子從細胞膜外源源不斷的進入細胞內。
進入細胞內的鈣離子會與β細胞內包裹著胰島素的濾波相結合，最終牽引其來到細胞膜處，然後排到細胞外。
而排到細胞膜外的胰島素，則順著濃度梯度，最終進入血管，並隨著血液流到全身，以便發號施令。
胰島素降血糖機制
在上節內容中，我們詳細描述了胰島素的分泌流程。
該過程涉及到一些非常專業的術語，可能有的朋友覺得很複雜。
但是沒有關係的，我們只要知道這樣一個過程即可。
簡單來講，就是血漿中的葡萄糖濃度過大時，不可避免導致進入胰島β細胞中的葡萄糖也過量。
然後，β細胞內擁有特殊的反應機制，最終導致胰島素從該細胞中分泌出來，並最終進入血管，流到全身。
在全身的細胞中，骨骼肌細胞和脂肪細胞對於胰島素的降血糖機制起到至關重要的作用。
這是因為骨骼肌細胞和脂肪細胞不僅數量龐大，而且它們與能量代謝時刻相關。
比如，骨骼肌時刻需要消耗能量來運動，而脂肪細胞則是重要的儲備能源物質的細胞。
當血漿中的胰島素隨著血流來到全身時，骨骼肌和脂肪細胞上的胰島素受體，立刻就能捕捉到這份信息。
於是一種特殊“專門轉運葡萄糖”的蛋白質，就被在細胞膜的表面“開放”。
於是，血漿中的葡萄糖分子就源源不斷地進入到骨骼肌、脂肪細胞內，而血漿中的葡萄糖含量就降低了，也就是血糖降低了。
值得一提的是，可能有的朋友會好奇，這些被轉運到骨骼肌、脂肪細胞的葡萄糖會去哪？
而實際上，它們會被直接利用、或轉化成脂肪、糖原等物質儲備起來。
胰島素導致炎症的機制
正常情況下，血管內過高的血糖濃度，能夠被胰島素的這個機制所降低。
但是，如果長時間血管內的血糖濃度處於高位，胰島β細胞就要加大馬力生產更多的胰島素。
如此，就造成了胰島β細胞功能超載，它開始對過高的血糖濃度“不感冒”了。
於是，有些血糖就好比“垃圾”一般堆放在胰島β細胞附近。
而這屬於異物，於是，人體的免疫細胞之一——白細胞就富集到這裡，試圖“打掃”。
來到此處的白細胞“不分青紅皂白”，直接釋放非常具有氧化性的自由基。
被釋放出來的自由基，隨後與前哨蛋白的特殊結構進行結合，引起該蛋白被結合。
6個被激活的前哨蛋白相互間排成一個”圓環“，組成更具有活性的複合體。
隨後，細胞中的某單個的適配蛋白並不具有活性，但是當細胞中出現了圓環複合體，它們就源源不斷地靠攏之。
每兩個適配蛋白在圓環複合體上相互結合，最終形成更具活性的適配整體蛋白。
一旦該適配蛋白被激活，它們就會被圓環複合體所“釋放”。
於是，它們就源源不斷地被產生，並釋放，並達到驚人的數量。
被釋放的適配蛋白，顯然不會閒著，它們也有自己的使命：去激活更小的信號蛋白。
而該信號蛋白，是介導炎症反應的重要蛋白。
源源不斷的炎症信號蛋白在胰島細胞附近富集，最終炎症反應在該部位發生。
胰島細胞的凋零和死亡機制
當白細胞通過炎症反應來“打掃”戰場時，它們不可避免地傷害到周邊的胰島細胞，尤其是胰島β細胞。
最終，胰島β細胞們在白細胞的“殺滅行動”中，漸漸死去，胰島β細胞數量原來越少，直到存活的胰島β細胞無法產生足夠的胰島素。
於是，糖尿病就產生了！
結語
這篇文章詳細講述了，胰島素是怎麼被胰島β細胞所分泌釋放的，以及人體血糖過高的血糖是怎麼被胰島素降低的。
我們還詳細講解了，長期過高的血糖，是怎麼具體導致炎症，最後“殃及池魚”，造成胰島素分泌不足，而形成糖尿病的。
清晰地瞭解胰島素的相關機制，可以讓我們知道很多關於糖尿病的知識。
比如，我們吃的二甲雙胍就是一種可以促進細胞攝取血糖的藥物，它可以有效的控制血糖。
當然，二甲雙胍的控制血糖的作用遠不如胰島素，只能用於比較輕症的糖尿病人。
而胰島素對於很多頑固性高血糖、或胰島素分泌不足人群，可能是目前最好的選擇。
控制血糖、保持血糖處於正常範圍非常重要，它可以減緩糖尿病的進展，使病人免於一系列的糖尿病併發症。比如，失明、截肢、心臟病、腦血管疾病、腎衰竭等等。
良好的控制血糖，可以保持病人平穩地生活幾十年，而不至於過早出現問題。
但是，即便如此，我們現在還無法做到徹底根治糖尿病，只能做到“控制”“延緩”惡化。
而即便做到控制、延緩，最關鍵的部分，還是在於病人是否有足夠的“認識”和“自我管理的能力”。
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