毛松石
我們常說有些嚴重的疾病是“拖”出來的，可能一些本來不是很嚴重的小病，由於平時的不重視導致最後變成了大麻煩。其實，對於我們的身體健康來說，有時候往往是由一些細節決定了結果。有一個潛伏在我們身邊多年的
“健康殺手”，就一直以一種單純無害的姿態出現，卻在背地裡默默危害著我們的健康，人們也通常不會注意到它。自它誕生以後，肥胖和痛風的發病率就比過去增長了三倍。
而糖尿病的發病率，更是增長了七倍多。豪不誇張的說，困擾現代人的代謝疾病，都在它出現後變得愈發嚴重。而且它還把“魔爪”伸向了年輕人和小孩，原本只有中老年人才會患上的疾病，漸漸也出現低齡化的趨勢。你以為不吃糖就能避免糖尿病？此物或許才是導致血糖升高的“根源”。
它就是我們今天的主角——果葡糖漿。
什麼是果葡糖漿？
它的名字聽起來天然又健康，事實上，它是一種通過酶解法從玉米澱粉中獲得的“甜味劑”，之所以取名為果葡糖漿，是因為它既有葡萄糖，也有果糖。含有這種成分的食物，比較常見的有蛋糕、餅乾、冷飲等。由於它具有成本低、甜度高等特點，所以很受商家的歡迎，現在許多的食品裡面不管之前加不加糖，如今幾乎都加入了不同含量的果葡糖漿。
那麼，果葡糖漿有哪些危害呢？
它對人體最大的危害就是讓我們吃下超量的果糖，增加器官代謝的負擔。一般情況下，如果我們從水果中所攝入的果糖含量並不大會對身體造成負面影響。但是果葡糖漿裡面含有的這種物質，在進入人體後，會以最快的速度被人體吸收。
所以過量地攝入果糖，比攝入太過葡萄糖要更嚴重。因為當我們吃下葡萄糖後，會被身體的各個器官或者細胞拿去使用，為身體提供能量，多餘的則會以糖原的形式，儲存在肝臟或者肌肉中。果糖在進入我們的身體後，大部分會進入肝臟，然後將其轉化為脂肪。所以，如果長期吃了含有許多這種物質的食物，器官周邊的脂肪就會越堆越多，引發疾病。
熊貓醫學
對於1型糖尿病
1型糖尿病(T1DM)過去稱為胰島素依賴型糖尿病。該病主要是由於胰島β細胞絕大部分被破壞的結果,此時用任何刺激β細胞合成和分泌胰島素的措施都不能奏效,致使胰島素絕對缺乏,血糖水平顯著上升,甚至發生酮症酸中毒,此型糖尿病患者,一般外源性胰島素治療是必需的,1型糖尿病可發生於任何年齡,但以兒童和青少年期起病多見,也有40歲以後發病者,我國14歲以下兒童1型糖尿病的患病率較低,為0.57/10萬人,約佔糖尿病總數的5%,世界上患病率最高的是斯堪的那維亞半島,1型糖尿病佔糖尿病總數的20%,美國佔8%。兒童的1型糖尿病的發病率芬蘭比我國高30倍,美國比我國高20倍,香港比四川省高17倍。
1型糖尿病患者臨床出現糖尿病症狀時,胰島的β細胞破壞已達70%~80%,造成胰島β細胞大量破壞的原因,可能是遺傳與環境因素(病毒感染,化學毒素等)相互作用而引發了特異性自身免疫反應,選擇性地使胰島β細胞破壞所致。
1,遺傳因素。對1型糖尿病的單卵雙胞胎患者進行長期隨訪發現,雙胞胎髮生糖尿病的一致率為30%~50%,1型糖尿病患者的親屬發生糖尿病的機會顯著高於一般人群：
2.環境因素
(1)病毒感染:病毒感染後發生1型糖尿病的情況非常常見,與糖尿病發病有關的病毒有:腮腺炎病毒,風疹病毒,鉅細胞病毒、心肌炎病毒、柯薩奇病毒、Echo病毒(人腸道病變孤病毒)等,病毒感染導致B細胞損傷的方式可能有三種:①病毒進入胰島β細胞,迅速、大量地破壞β細胞。②病毒進入胰島β細胞,長期滯留,使細胞生長速度減慢,細胞壽命縮短,β細胞數目逐漸減少,若干年後出現糖尿病,③病毒抗原在胰島B細胞表面表達,引發自身免疫應答,細胞遭受自身免疫破壞而消亡。
(2)化學毒物攝人:有些化學物質對胰島β細胞有選擇性的毒性破壞作用,人或動物誤服後可致糖耐量減低或糖尿病。如:四氧嘧啶、鏈脲佐菌素、戊雙咪及滅鼠劑N-3-毗啶甲基N-P-硝基苯尿素等,可直接破壞胰島β細胞或引發抗胰島細胞的自身免疫性破壞。
3.自身免疫性破壞 1型糖尿病是一種自身免疫性疾病,目前已基本得到公認。
病人的血清中存在多種抗自身胰島成分的抗體,如抗胰島細胞抗體(1CA)、抗胰島素抗體(1AA)、抗穀氨酸脫羧酶抗體(GADA)等,1型糖尿病患者淋巴細胞上HLA-Ⅱ1類特異抗原DR3、DR4頻率顯著增高,而HLA系統是免疫遺傳學標誌,常與其他自身免疫性內分泌疾病同時存在,如甲狀腺功能亢進症,橋本甲狀腺炎、艾迪生病等常有自身免疫性疾病的家族史,如類風溼性關節炎、膠原病,惡性貧血及重症肌無力等。50%~60%新診斷的1型糖尿病患者外周血中具有殺傷力的T淋巴細胞亞群CD8細胞數量顯著增多,新診斷的1型糖尿病病人接受免疫抑制治療,可短時間改善病情,降低血糖。
4.成人晚髮型1型糖尿病。多為40歲以後發病,常見於較瘦的個體,這些人血中胰島自身抗體陽性,由於胰島破壞過程呈緩慢進展型,故可在數年內不用胰島素治療,表現如同2型糖尿病,這些人發病早期有顯著的體重下降,長時間血糖控制不良,較易發生腎臟及眼底等微血管病變,臨床上稱為成人晚髮型(或緩慢進展型)型糖尿病(簡稱LADA)。
二、2型糖尿病
2型糖尿病(T2DM),過去稱為非胰島素依賴型糖尿病。2型糖尿病約佔糖尿病病人總數的90%以上。此型患者常常存在兩方面的缺陷:①胰島β細胞功能衰退,胰島素分泌不足,即分泌的胰島素量不足以維持正常的代謝需要,②胰島素抵抗,即靶細胞上的胰島素受體或受體後的缺陷致使胰島素的作用不能正常發揮。不同的患者病理生理的過程也有所不同,有的以胰島素分泌不足為主,常見於消瘦的高血糖患者;有的則以胰島素抵抗為主,常見於肥胖的高血糖患者。2型糖尿病的發生與發展是多基因與多種環境因素相互作用的結果。
1.遺傳因素。遺傳是2型糖尿病重要的發病因素,2型糖尿病有明顯的家族聚集現象。在對2型糖尿病單卵雙胞胎長期隨訪研究中發現,雙胞胎髮病的一致率可達90%,2型糖尿病的遺傳是異質性的,所謂異質性是指這種遺傳不是由一個基因決定的,而是有多個易感基因參與,有主效基因、次效或微效基因,作用在糖代謝的不同環節上。所以同樣是2型糖尿病,其病因可完全不同。
2.環境因素。進食過多(攝取過高熱能),消耗過少(體力活動減少),儲存過多(以致體重增加、肥胖),胰島素作用減弱是發生2型糖尿病的最主要危險因素,2型糖尿病遺傳給子代的並不是直接的糖尿病,而是遺傳了對糖尿病的易感性基因或有缺陷的糖、脂肪代謝的調控基因,具有這種易感性的個體,在一定的上述環境因素的作用下,就可發生糖尿病,
3.胰島素抵抗。胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時,刺激靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理效應顯著降低,或者是要使靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理過程正常進行,需要更多的胰島素,胰島素抵抗的出現,是胰島素受體和受體後的缺陷造成的。
(1)在肥胖的2型糖尿病患者的脂肪細胞上,可發現胰島素受體的數目減少和對胰島素的親和力降低。
(2)胰島素在細胞內信號傳遞發生異常,使細胞不能正常接受胰島素對其代謝調控。
(3)此外,胰島素受體基因的突變以及葡萄糖轉運蛋白基因的突變,也是造成胰島素抵抗的因素
靶細胞受體和受體後缺陷造成胰島素抵抗,為了使代謝素亂得到控制,胰島β細胞早期代償性地增加了胰島素的分泌,出現高胰島素血癥,使血糖尚能保持正常,由於血液中胰島素水平增高,通過調節使胰島素受體數目減少,胰島素抵抗更趨嚴重,久之胰島β細胞分泌胰島素的功能逐漸衰竭,血液中胰島素水平逐漸下降,血糖開始升高,所以,胰島素抵抗在2型糖尿病的發病機制中佔顯著地位。
三、妊娠糖尿病
妊娠糖尿病指妊娠中初發的糖尿病或糖耐量減低(IGT)者(可能為2型糖尿病,也可能為1型糖尿病或者糖耐量異常者),不包括糖尿病婦女妊娠,這是由於妊娠時(特別在妊娠24~28周)大量的拮抗胰島素激素的分泌,導致血糖升高。在非糖尿病孕婦中發病率為2%~5%,多數人於分婉後血糖可恢復正常,但她們仍是2型糖尿病的高危人群。也有部分人分娩後仍保持高血糖,需要經口服75克葡萄糖耐量試驗重新再診斷與分型。
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我們人體在25歲以後自然生成的酶就開始逐漸減少，我們每天吃的東西又都是靠酶來轉換成營養然後在通過血液輸送到身體的各個部位。糖尿病的根源就是消化轉換糖的那種酶減少或缺失造成的。
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