毛松石
我们常说有些严重的疾病是“拖”出来的，可能一些本来不是很严重的小病，由于平时的不重视导致最后变成了大麻烦。其实，对于我们的身体健康来说，有时候往往是由一些细节决定了结果。有一个潜伏在我们身边多年的
“健康杀手”，就一直以一种单纯无害的姿态出现，却在背地里默默危害着我们的健康，人们也通常不会注意到它。自它诞生以后，肥胖和痛风的发病率就比过去增长了三倍。
而糖尿病的发病率，更是增长了七倍多。豪不夸张的说，困扰现代人的代谢疾病，都在它出现后变得愈发严重。而且它还把“魔爪”伸向了年轻人和小孩，原本只有中老年人才会患上的疾病，渐渐也出现低龄化的趋势。你以为不吃糖就能避免糖尿病？此物或许才是导致血糖升高的“根源”。
它就是我们今天的主角——果葡糖浆。
什么是果葡糖浆？
它的名字听起来天然又健康，事实上，它是一种通过酶解法从玉米淀粉中获得的“甜味剂”，之所以取名为果葡糖浆，是因为它既有葡萄糖，也有果糖。含有这种成分的食物，比较常见的有蛋糕、饼干、冷饮等。由于它具有成本低、甜度高等特点，所以很受商家的欢迎，现在许多的食品里面不管之前加不加糖，如今几乎都加入了不同含量的果葡糖浆。
那么，果葡糖浆有哪些危害呢？
它对人体最大的危害就是让我们吃下超量的果糖，增加器官代谢的负担。一般情况下，如果我们从水果中所摄入的果糖含量并不大会对身体造成负面影响。但是果葡糖浆里面含有的这种物质，在进入人体后，会以最快的速度被人体吸收。
所以过量地摄入果糖，比摄入太过葡萄糖要更严重。因为当我们吃下葡萄糖后，会被身体的各个器官或者细胞拿去使用，为身体提供能量，多余的则会以糖原的形式，储存在肝脏或者肌肉中。果糖在进入我们的身体后，大部分会进入肝脏，然后将其转化为脂肪。所以，如果长期吃了含有许多这种物质的食物，器官周边的脂肪就会越堆越多，引发疾病。
熊猫医学
对于1型糖尿病
1型糖尿病(T1DM)过去称为胰岛素依赖型糖尿病。该病主要是由于胰岛β细胞绝大部分被破坏的结果,此时用任何刺激β细胞合成和分泌胰岛素的措施都不能奏效,致使胰岛素绝对缺乏,血糖水平显著上升,甚至发生酮症酸中毒,此型糖尿病患者,一般外源性胰岛素治疗是必需的,1型糖尿病可发生于任何年龄,但以儿童和青少年期起病多见,也有40岁以后发病者,我国14岁以下儿童1型糖尿病的患病率较低,为0.57/10万人,约占糖尿病总数的5%,世界上患病率最高的是斯堪的那维亚半岛,1型糖尿病占糖尿病总数的20%,美国占8%。儿童的1型糖尿病的发病率芬兰比我国高30倍,美国比我国高20倍,香港比四川省高17倍。
1型糖尿病患者临床出现糖尿病症状时,胰岛的β细胞破坏已达70%~80%,造成胰岛β细胞大量破坏的原因,可能是遗传与环境因素(病毒感染,化学毒素等)相互作用而引发了特异性自身免疫反应,选择性地使胰岛β细胞破坏所致。
1,遗传因素。对1型糖尿病的单卵双胞胎患者进行长期随访发现,双胞胎发生糖尿病的一致率为30%~50%,1型糖尿病患者的亲属发生糖尿病的机会显著高于一般人群：
2.环境因素
(1)病毒感染:病毒感染后发生1型糖尿病的情况非常常见,与糖尿病发病有关的病毒有:腮腺炎病毒,风疹病毒,巨细胞病毒、心肌炎病毒、柯萨奇病毒、Echo病毒(人肠道病变孤病毒)等,病毒感染导致B细胞损伤的方式可能有三种:①病毒进入胰岛β细胞,迅速、大量地破坏β细胞。②病毒进入胰岛β细胞,长期滞留,使细胞生长速度减慢,细胞寿命缩短,β细胞数目逐渐减少,若干年后出现糖尿病,③病毒抗原在胰岛B细胞表面表达,引发自身免疫应答,细胞遭受自身免疫破坏而消亡。
(2)化学毒物摄人:有些化学物质对胰岛β细胞有选择性的毒性破坏作用,人或动物误服后可致糖耐量减低或糖尿病。如:四氧嘧啶、链脲佐菌素、戊双咪及灭鼠剂N-3-毗啶甲基N-P-硝基苯尿素等,可直接破坏胰岛β细胞或引发抗胰岛细胞的自身免疫性破坏。
3.自身免疫性破坏 1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,目前已基本得到公认。
病人的血清中存在多种抗自身胰岛成分的抗体,如抗胰岛细胞抗体(1CA)、抗胰岛素抗体(1AA)、抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)等,1型糖尿病患者淋巴细胞上HLA-Ⅱ1类特异抗原DR3、DR4频率显著增高,而HLA系统是免疫遗传学标志,常与其他自身免疫性内分泌疾病同时存在,如甲状腺功能亢进症,桥本甲状腺炎、艾迪生病等常有自身免疫性疾病的家族史,如类风湿性关节炎、胶原病,恶性贫血及重症肌无力等。50%~60%新诊断的1型糖尿病患者外周血中具有杀伤力的T淋巴细胞亚群CD8细胞数量显著增多,新诊断的1型糖尿病病人接受免疫抑制治疗,可短时间改善病情,降低血糖。
4.成人晚发型1型糖尿病。多为40岁以后发病,常见于较瘦的个体,这些人血中胰岛自身抗体阳性,由于胰岛破坏过程呈缓慢进展型,故可在数年内不用胰岛素治疗,表现如同2型糖尿病,这些人发病早期有显著的体重下降,长时间血糖控制不良,较易发生肾脏及眼底等微血管病变,临床上称为成人晚发型(或缓慢进展型)型糖尿病(简称LADA)。
二、2型糖尿病
2型糖尿病(T2DM),过去称为非胰岛素依赖型糖尿病。2型糖尿病约占糖尿病病人总数的90%以上。此型患者常常存在两方面的缺陷:①胰岛β细胞功能衰退,胰岛素分泌不足,即分泌的胰岛素量不足以维持正常的代谢需要,②胰岛素抵抗,即靶细胞上的胰岛素受体或受体后的缺陷致使胰岛素的作用不能正常发挥。不同的患者病理生理的过程也有所不同,有的以胰岛素分泌不足为主,常见于消瘦的高血糖患者;有的则以胰岛素抵抗为主,常见于肥胖的高血糖患者。2型糖尿病的发生与发展是多基因与多种环境因素相互作用的结果。
1.遗传因素。遗传是2型糖尿病重要的发病因素,2型糖尿病有明显的家族聚集现象。在对2型糖尿病单卵双胞胎长期随访研究中发现,双胞胎发病的一致率可达90%,2型糖尿病的遗传是异质性的,所谓异质性是指这种遗传不是由一个基因决定的,而是有多个易感基因参与,有主效基因、次效或微效基因,作用在糖代谢的不同环节上。所以同样是2型糖尿病,其病因可完全不同。
2.环境因素。进食过多(摄取过高热能),消耗过少(体力活动减少),储存过多(以致体重增加、肥胖),胰岛素作用减弱是发生2型糖尿病的最主要危险因素,2型糖尿病遗传给子代的并不是直接的糖尿病,而是遗传了对糖尿病的易感性基因或有缺陷的糖、脂肪代谢的调控基因,具有这种易感性的个体,在一定的上述环境因素的作用下,就可发生糖尿病,
3.胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时,刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著降低,或者是要使靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理过程正常进行,需要更多的胰岛素,胰岛素抵抗的出现,是胰岛素受体和受体后的缺陷造成的。
(1)在肥胖的2型糖尿病患者的脂肪细胞上,可发现胰岛素受体的数目减少和对胰岛素的亲和力降低。
(2)胰岛素在细胞内信号传递发生异常,使细胞不能正常接受胰岛素对其代谢调控。
(3)此外,胰岛素受体基因的突变以及葡萄糖转运蛋白基因的突变,也是造成胰岛素抵抗的因素
靶细胞受体和受体后缺陷造成胰岛素抵抗,为了使代谢素乱得到控制,胰岛β细胞早期代偿性地增加了胰岛素的分泌,出现高胰岛素血症,使血糖尚能保持正常,由于血液中胰岛素水平增高,通过调节使胰岛素受体数目减少,胰岛素抵抗更趋严重,久之胰岛β细胞分泌胰岛素的功能逐渐衰竭,血液中胰岛素水平逐渐下降,血糖开始升高,所以,胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占显著地位。
三、妊娠糖尿病
妊娠糖尿病指妊娠中初发的糖尿病或糖耐量减低(IGT)者(可能为2型糖尿病,也可能为1型糖尿病或者糖耐量异常者),不包括糖尿病妇女妊娠,这是由于妊娠时(特别在妊娠24~28周)大量的拮抗胰岛素激素的分泌,导致血糖升高。在非糖尿病孕妇中发病率为2%~5%,多数人于分婉后血糖可恢复正常,但她们仍是2型糖尿病的高危人群。也有部分人分娩后仍保持高血糖,需要经口服75克葡萄糖耐量试验重新再诊断与分型。
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我们人体在25岁以后自然生成的酶就开始逐渐减少，我们每天吃的东西又都是靠酶来转换成营养然后在通过血液输送到身体的各个部位。糖尿病的根源就是消化转换糖的那种酶减少或缺失造成的。
没有健康何谈快乐
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