暮光薄凉000
抑郁症的病因之一——生物因素
我常说抑郁症是有明确生物因素的医学疾病，这个生物因素就是题主所说的神经递质紊乱，其中也有很多假说存在，但目前最重要的神经递质被认为是5-羟色胺（5-HT）系统的变化，因为5-羟色胺的主要功能是让人感到愉悦和满足感，当我们体内的5-羟色胺减少的时候，会感到闷闷不乐，索然无味，极易疲惫等等抑郁的表现。
人们根据这一原理在上世纪70年代以来陆续发明了一批通过增加神经突触细胞间隙的5-羟色胺浓度增加满足感、愉悦感，减少情绪低落、兴趣丧失、社交退缩等等一系列抑郁表现的药物。我们称他们为SSRI——选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，最具代表性的五种SSRI药物被称为五朵金花，为全世界无数的抑郁症患者带来了期盼已久的心理健康。
为什么还会出现躯体症状呢？
其实抑郁症状带来的躯体化症状并不少见，甚至可以说十分常见，尤其老年抑郁患者或晚发型抑郁症患者，出现躯体化症状的几率要远远大于发病年龄相对早的青年人群。究其原因主要还是清醒本身就是我们人体行为的指挥官，当我们兴高采烈的时候常常会感受到明显的精力充沛，而当我们闷闷不乐的时候常常感到精疲力尽，我相信这样的感受很多人都会有亲身体验。
另外一个重要的原因就是我们国家传统的文化教育，很少提及如何表达自己的情感，所以我们都是内敛的，不善于表达的，对于情感的变化往往后知后觉，或者不知不觉，但身体是真实的，它不会有所隐瞒，所以躯体症状更相当于情绪变化的宣泄口。
关于抑郁症的躯体化症状，去年参加一个全国性培训，上海正在做这方面的科研，也归纳总结了抑郁症患者出现躯体化症状的几率，我们可以对照一下，其实在三甲医院门诊，以无法用言语形容的躯体不适感就诊的抑郁症患者并不少见，但能被识别又及时转诊的抑郁症患者却十分少，所以综合科的医生懂得识别抑郁症的躯体化症状是十分有必要的。
上图就是上海精神卫生中心做的一项全国多中心研究的躯体化症状分析。排在第一位的是失眠占64.6%，第二位的就是难以用言语描述的躯体症状占46.90%，第三位是体重减轻占38.60%。
因为躯体化症状源自于情绪变化，所以随着情绪变化的改善，躯体化症状也会随之消失的，也就是说治疗抑郁症患者的失眠问题或者难以用言语描述的躯体症状，不应该针对性进行躯体治疗，而应该治疗抑郁症患者的抑郁症状，随着抑郁症状的消失，由抑郁症状带来的躯体化症状也会随之消失的。
希望我的回答能够解答你的疑问，有问题可以私信留言，我会帮你进一步解答关于抑郁症的躯体化症状问题的。
我说精神
人在正常状态时，大脑会持续不断的分泌5_羟色胺，5_羟色胺的分泌又可以促进多巴胺、去甲肾上腺素的分泌，进而刺激交感神经系统，使之处于合理兴奋状态；并且5_羟色胺在其他神经区域也有广泛的受体存在，能够协调不同神经元突触间的信息传递，从而影响人的情绪及反应。
5_羟色胺浓度的变化受认知的影响，当认知判断一些信息值得高兴时，5_羟色胺的分泌就会发生变化，进而促进多巴胺、去甲肾上腺素的分泌，使交感神经相对兴奋，并同时促进神经区域内神经元之间的突触传递。当认知判断一些事情未达到预期目标比较失望时，5_羟色胺的分泌就会出现另外一些变化，抑制多巴胺、去甲肾上腺素的分泌或促成二者的再摄取，并同时抑制神经区域内神经元之间的突触连接，即呈现为郁闷；当认知判断某些事情完全没有希望、没有出路、且对生活的影响重大、非常绝望时，5_羟色胺就会急剧变化，导致多巴胺、去甲肾上腺素的急剧减少，同时明显抑制神经区域内神经元之间的突触传递，即呈现为抑郁。在抑郁状态时，交感神经兴奋度明显减弱，使得副交感神经相对增强，就会出现一些由副交感神经支配的躯体症状。同时，5_羟色胺的急剧变化，会瞬间抑制神经系统内神经元之间的突触传递，致使传入信息与其他神经元之间的连接大大降低，从而使得相应的情绪及行为反应明显减弱，造成了我们对周围事物麻木、兴趣降低、行为无力等感觉。
实际上，郁闷和抑郁都是一种正常的情绪反应，普通人生活中也会出现。比如：
①一个人这几天工作不顺利→思维→认知神经元→分泌相应递质→促成5_羟色胺的变化→造成
多巴胺、去甲肾上腺素的减少及突触间信息传递的抑制→闷闷不乐、食欲不振
②运动时摔断腿了→思维→认知神经元→分泌较多的相应递质→影响5_羟色胺的较大变化→造成多巴胺、去甲肾上腺素的明显减少及突触间信息传递明显受到抑制→轻度抑郁
在这个事件中，还同时有另外一个过程：
医生说骨折在几个月后就会痊愈→思维→认知神经元→分泌相应递质→影响5_羟色胺的分泌→刺激多巴胺、去甲肾上腺素的分泌及突触间的信息传递→缓解症状
在这个过程中，一个信息抑制5_羟色胺的分泌，另一个信息促进5_羟色胺的分泌，这就使得这个事件中不会出现深度抑郁。
③腿残废了，无法恢复到原来状态→思维→认知神经元→相应递质大量分泌→5_羟色胺急剧变化→强烈抑制多巴胺、去甲肾上腺素的分泌（或造成二者的极致再摄取）及神经元之间的突触传递→深度抑郁
这个案例中，如果他能通过自己或别人的疏导，改变原来认知，就会减少相应递质的分泌，使抑郁症状缓解；若他一直无法接受现实，认知一直没有改变，则只要思维接收到此类信息，相应递质就会分泌，并持续不断的造成5_羟色胺的异常，使得各种抑郁症状持续存在下去。
虽然普通人与抑郁症患者都会出现抑郁情绪及症状，但二者在“传入信息”上有明显区别：
普通人：
第一天：重大生活挫折→思维→认知神经元→分泌递质→5_羟色胺变化→抑郁症状
第二天：重大生活挫折→思维→认知神经元→分泌递质→5_羟色胺变化→抑郁症状
……
这个过程是单向的，哪怕抑郁症状持续一个月或更长时间，它都是单向的，即传入信息始终是具体的生活挫折。（腿残废了，他可能会一直抑郁，但这却不是抑郁症。造成5_羟色胺变化的始终是“腿残废”而不是“抑郁症状”，他始终排斥和烦躁的是“腿残废”，而不是“抑郁症状身”）。
抑郁症患者：
如下面图①
这个过程不再是单向的，而是形成了一个循环。导致抑郁产生的传入信息发生了改变，由“重大生活挫折”变成了“抑郁症状”。
输入信息的改变，是“抑郁情绪”变为“抑郁症”的直接原因和表现。其背后根本原因是与抑郁症状（传入信息神经元）相连接的神经元不仅仅只是本能反应神经元了，而且形成了一个后天认知神经元（排斥抑郁症状）。
以骨折为例：
一个人骨折了，在卧床期间，他的生活会受到很大影响，可能会烦躁、抑郁，5_羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素等递质的分泌都会发生变化。但这些递质的变化并不会影响到骨折的恢复，
即使他天天烦躁、天天抑郁，骨折该怎么痊愈，就怎么痊愈。而当他痊愈了，“输入信息”就会发生积极变化，原来的递质便不再分泌了，而是分泌新的积极递质，抑郁症状自然就解除了，并且还会非常兴奋。
如下面图②
若输入信息变成了“抑郁症状”：
过程为：
抑郁症状→思维→认知神经元→分泌相应递质→影响5_羟色胺变化→多巴胺、去甲肾上腺素减少及突触间信息传递受阻→各种抑郁症状→思维继续接收此类信息→认知神经元→分泌相应递质→影响5_羟色胺变化→多巴胺、去甲肾上腺素减少及突触间信息传递受阻→各种抑郁症状→思维继续接收→……
此过程中，偶尔也会接受具体信息（骨折），但将以接受“抑郁症”信息为主。
注：①在这两个案例中，都会导致5_羟色胺的变化，但不同的是5_羟色胺不会影响到骨折的恢复，但却会直接造成抑郁症状，由此形成一个循环。
②在多次循环后，就会产生认知：我无法恢复正常了。这就会产生恐慌情绪，在这里恐慌是一种神经调质，会使得相应递质分泌更多，导致5_羟色胺的变化更大，抑郁程度更重，认知更无法接受，由此恶性循环完全形成——“抑郁情绪”完全转变为“抑郁症”。即：
善待你的自负
抑郁障碍的症状与脑神经递质有一定的关系
5-HT（5-羟色胺）假说，5-HT（5-羟色胺）在我们大脑中存在于多种神经受体中，它的功能活动降低与抑郁症有关，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，这样可以导致抑郁的出现，TCAs（三环类抗抑郁剂）、SSRIs（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）可阻滞5-HT再回收，起抗抑郁作用，5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症，5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重，抑郁症患者尸脑中5-HT或5-HIAA的含量降低；
NE（去甲肾上腺素）假说，抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较健康人明显降低，TCAs抑制NE的回收，可以治疗抑郁症，利血平耗竭突触间隙的NE可导致抑郁，抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性 等等。
为什么有时觉得身体难受却查不出来
很多患者出现躯体不适症状首先都会到综合医院的相关科室诊治，但很多病人在检查后没有明确的躯体疾病证据，患者主观还存在不适主诉；在精神科一个比较普遍的现象就是病人本身存在一定的性格缺陷，所以才导致精神疾病的发生；这种表现与精神因素关系密切，有易感素质者，遇较轻刺激易发本症，有较明显的遗传现象，有明显的抑郁、焦虑情绪，人际关系大多不好。
抑郁症患者伴有自主神经功能紊乱
首先这是一种主要受自主神经支配的器官系统(如心血管、胃肠道、呼吸系统)发生躯体障碍所致的神经症样综合征。病人在自主神经兴奋症状(如心悸、出汗、脸红、震颤)基础上，又发生了非特异的、但有个体特征和主观性的症状，如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感、紧束感、肿胀感，经检查这些症状都不能证明有关器官和系统发生了躯体障碍。因此本障碍的特征在于明显自主神经受累，非特异性的症状附加了主观的主诉，以及坚持将症状归咎于某一特定的器官或系统。
治疗原则与躯体化障碍和疑病症类似，病人大都就诊于内科的各专科门诊，通常都会接受各种药物治疗和医生的保证，但疗效一般都不持久。在治疗其他系统功能紊乱上，将一些方法，如生物反馈、进行性肌肉放松训练、催眠疗法、应激处理技术、认知行为治疗以及药物治疗结合起来，效果更好。
精神知多少
抑郁症不是因为大脑神经递质紊乱，为什么还会引起一系列难以找出原因的躯体症状？
这个问题在学术界有争议，怎么解释的都有，但是解释的是不是正确科学，会直接影响效果，解释对的，能康复，解释错的，康复很难，甚至会加重。
正确的解释应该是，抑郁症是长期对自己能力的担心和怀疑，长时间的对将来前途的绝望，认为自己没有能力改变现状，没有能力应对未来，这明显是是一种焦虑情绪的体验，并且是长期的高焦虑情绪，逐渐的会导致抑郁症，所以说抑郁症是焦虑导致的。
还有一个问题，就是焦虑会使人的内分泌失调，比如女性容易月经不调，同时男女都有大脑神经递质的紊乱，如五羟色胺、多巴胺的减少。
人在紧张焦虑的的植物神经功能失调，导致心慌心悸，脸色煞白，心跳加快，头疼头晕，尿频尿急等，这些症状，到医院是检测不出结果的，所以患者可能更加紧张。
几乎所有的问题的源头都是焦虑，只要缓解降低消除焦虑，所有的心理问题都能消除，所有的症状都会消失。
霍体清
抑郁症是由于神经递质紊乱导致的，这只是众多理论中一个，还没有得到完全的证实，并不是百分之百确定的。在临床上，根据这个理论研制出来的药物，也不是百分之百有效，只是对一部分病人有效。导致抑郁症是原因是很复杂的，绝不是单单神经递质紊乱一条，所以不要完全迷信这个。抑郁症患者，会有身体不适的症状，这个就是我们通常说的，心理影响生理，生理影响生理。人不是机器人，人体是十分复杂的，到目前我们研究出来的，仅仅占很少一部分。目前我们对大部分只是发现，还远没有达到攻破。
心理医生荒原狼
人的情绪的不正常，比如长期思想上的压抑等，会产生人体一些功能性的障碍，称为心因性障碍，久拖下去得不到改变，功能性改变引起器质性病变，就是老百姓常说的‘虚病变实病’，以而引起人体内一系列的变化。
深蓝芝蓝深个无忌
各位医生，你们好，我在一年半前吃了一次抗焦虑药物有奋乃静二毫克，盐酸舍曲林胶囊50毫克，盐酸文拉法辛胶囊25毫克，三种药物一样一科，联合用的，当时就吃了一顿，吃完药后两小时就出现了全身肌张力高，全身肌肉震颤，震颤的特点都是在活动时出现震颤，比如抬胳膊，然后再放下胳膊的时候就会震颤，全身都是这样的症状，都是肌肉在收缩舒张这种运动时出现震颤，过了好几个月一直不好，在去年的8月份，医生给我开了盐酸苯海索这个药，我一共吃了4天，一共吃了5片盐酸苯海索吃这个药后，活动震颤确实有所缓解，只能说是有所缓解，还是有这种症状，但是又出现新的问题，全身肌肉发酸，酸得非常厉害，今年19年的春节刚过又开始从右胳膊开始出现酸软无力这个症状，然后逐渐的扩散到右侧大腿又到左侧胳膊又扩散到左侧大腿然后逐渐逐渐的扩散到全身，现在我全身所有的肌肉酸软无力，酸软无力的特点就是肌肉活动时容易疲劳，比如说我抬两下胳膊马上就会酸得很厉害，就抬不动了，感觉肌肉很累很酸现在已经扩散到嘴，现在我的嘴咀嚼功能有点受限，酸的厉害，吞咽功能也有点受限，也是酸的厉害舌头根很酸酸的时候能通到后脖子前额都是酸的，比如说平时感觉全身肌肉僵硬（男，2（男，26岁）
独醉寒江
我爸就是反复上厕所，但检查一切正常
