生物宋士见
人体发热是由于内源性和外源性制热源影响人体的体温调节中枢，引起发热中枢介质释放，导致体温调定点升高，具体机制如下：
一：致热源传入中枢的机制
1、通过终板血管网今入下丘脑
终板血管网的毛细血管通透性大，对大分子物质通透性高，内生性致热源（EP）可由此进入位于下丘脑的体温调节中枢。
2、通过血-脑屏障进入下丘脑
这是一种较直接的信号传导方式，损失，感染和炎症都会导致血脑屏障通透性增大，EP即可通过此路径进入下丘脑，此外，EP也可进脉络丛易化扩散进入下丘脑，并通过脑积液循环分部到视前区下丘脑前部（POAH）。
二：发热时的中枢调节介质
EP进入体温调节中枢后，会引起调节介质的释放，从而导致体温调定点升高，其调节介质包括有：
1、正调节介质
（1）前列腺素E2（PGE2）：是重要的中枢发热介质，其制热敏感点在POAH。 （2）环磷酸腺苷（cAMP）：重要发热介质。磷酸二酯酶抑制剂能提高脑内cAMP的浓度，同时增加PGE2和内毒素导致的发热反应；磷酸二酯酶激活剂可引起相反作用；当内生性致热原性发热出现热限时，也会限制脑内cAMP浓度升高。 （3）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：主要分布在室旁核和杏仁核。白细胞介素-6能使下丘脑释放CRH, CRH可能是通过c AMP调控发热反应。 （4）Na+／Ca2+比值：给动物侧脑室内灌注Na+可使体温升高，灌注Ca2+可引起体温下降，降钙剂灌注入脑室也可引起体温上升，所以Na+／Ca2+比值增大能上移调定点引起发热反应。
2、负调节介质 （1）精氨酸血管加压素（AVP）：即抗利尿激素。动物实验表明，在脑内注射微量AVP，可降低EP、PGE2诱导的发热反应；用AVP拮抗剂或受体阻断剂可以阻断AVP的解热作用。 （2）黑素细胞刺激素（α-MSH）：是腺垂体分泌的多肽激素。它可以减弱EP引起的发热反应。 （3）膜蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白，主要存在于脑、肺中。糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内膜蛋白A1的释放。
肝胆病频道叶医生
体温升高确实能促进免疫系统进入战斗状态
当机体被病原体感染后，身体里的免疫细胞要经过血液循环运动到感染部位的小血管，在那里停留下来并爬行穿出血管到达感染部位和淋巴结，最终将侵入机体的病原体清除掉。这一过程对于生物体的存活非常重要。发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的“高级别”保护机制，发热后免疫系统进入“战斗”状态，“扫除”感染。
细胞层面的机制
当机体温度达到高热（38.5℃）及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为热休克蛋白90（Hsp90）的蛋白质的表达。而在免疫细胞表面，有一类名为整合素的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（迁移）和渗出血管等过程。在热刺激后的免疫细胞中，Hsp90会被招募到细胞膜上与α4整合素“结合”。这一过程会大大加速免疫细胞“运动”（黏附和迁移），使其可以快速赶往感染部位的淋巴结和组织。
为什么需要发热
值得一提的是，Hsp90的表达只能在体温达到38.5℃以上才能被诱导表达，说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动；另外，一旦Hsp90被成功诱导，即便体温回归正常水平，Hsp90的表达也可维持大约48小时。因此，在发热一段时间后再用退热药降温，不会影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。
