人类视觉系统由光折射系统、感光细胞、视神经和视觉中枢构成。外界物体发出光或发射的光，经过角膜、晶状体、玻璃球折光系统后，在视网膜上成一个倒立缩小的实像，视网膜上的感光细胞受到刺激，信号由视神经传到大脑的视觉中枢，产生视觉。视觉中枢把倒立的像转换成正立的像，我们就可以看到物体了。 像的清晰度与入射光的强弱、瞳孔直径的大小、晶状体和视网膜之间的距离等因素有关。其中，感受光的强弱和物体的颜色由视锥细胞和视杆细胞承担。
视觉原理
大家都有这个体验，从强光环境中进入黑暗处（或光源突然熄灭），眼睛什么也看不见。这时，除瞳孔直径扩大增加采光量以外，视网膜中的感光细胞由视锥细胞工作状态转为视杆细胞工作状态，视觉光敏度逐渐增强。经过一段时间的适应，约20~30分钟，才看得清暗处的物体。
相反，从弱光（黑暗处）环境中进入强光环境，除瞳孔直径缩小减少采光量以外，视网膜中的感光细胞由视杆细胞工作状态转为视锥细胞工作状态，视觉光敏度逐渐下降。眼睛感觉特别明亮，需要经过1—5分钟的适应。
眼睛外观
眼睛对上述二种情况的光适应，除视觉神经中枢调节外，还与视锥细胞和视杆细胞中视紫红质的合成和分解有关。视紫红质的特性，对弱光敏感，在暗处可以逐渐合成。生物化学知识，在光线较暗处，5分钟内就可以合成60%的视紫红质，约30分钟，视杆细胞中视紫红质即可全部生成。所以，在光线较暗处呆的时间越长，对弱光的敏感度就越高。
视锥细胞和视杆细胞
感受强光是视锥细胞的职责和功能，在明亮环境中，短时间内，视锥细胞都投入了工作，眼睛对光的敏感度降低。刚开始工作时，视锥细胞参与度不高，眼睛对光刺激的敏感度还较大，觉得光线刺眼，看不清周围的物体。当视锥细胞都投入了工作时，眼睛对光的敏感度降低，看物体就正常了。视锥细胞中视紫红质的合成和分解与视杆细胞正好相反，视杆细胞在暗处蓄积的大量视紫红质，在明亮处遇到强光迅速分解，大约1--5分钟左右即可完成。
生物化学知识，视紫红质是一种结合蛋白，由视黄醛(也叫视网膜素)和视蛋白结合而成。视黄醛来源于维生素A的氧化物。由于光照，视锥细胞中的视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛，分解后的产物不能直接和视蛋白结合成视紫红质，须在维生素A酶的作用下还原成维生素A，再进入视杆细胞，参与视紫红质的合成、补充及分解反应。
视锥细胞和视杆细胞的分布
视紫红质在亮处分解，在暗处又重新合成。当视紫红质分解达到0.50%时，视杆细胞的光敏度会下降2000倍之多。视网膜光敏度的高低与视紫红质的合成与分解的比率有关，特别是与视紫红质合成多少有着密切的关系。一个光量子被视紫红质吸收，就足以使视黄醛分子的结构发生改变，导致视紫红质被分解为视蛋白和视黄醛。不论在暗处还是在明处，既有视紫红质的分解，又有视紫红质的合成。当合成速度超过分解速度时，视网膜中的视紫红质数量较高，视杆细胞对弱光较敏感；相反，人在明亮处时，视紫红质的分解速度大于合成速度，视杆细胞几乎失去作用，视锥细胞对强光比较敏感。
维生素A与视黄醛之间的转化是可逆的，在视紫红质分解和合成循环中，有一部分视黄醛被消耗掉，这时，由食物获得并存在于血液和肝脏中的维生素A就来补充。因此，长期摄入维生素A不足，将会影响人的暗视觉，傍晚时看不清物体，这就是夜盲症。经过调节，眼睛已经适应暗环境，若在极短时间里接受极亮的光线，如：直视太阳、电弧光线、经过凸透镜会聚后的光线、汽车前面的远光灯光线等，视觉功能大大降低，有可能短暂丧失或永久丧失，叫闪光盲。
视锥细胞和视杆细胞的感受光的波长不同。暗环境中，光的波长较长，如红光，视杆细胞比视锥细胞的敏感度高，视锥细胞对短波光敏感度较高。特别强调，视网膜对光的适应是光学调节、神经调节和化学调节共同作用的结果。
根据人眼睛对光反应的特点，研制出一种闪光弹，专门对付犯罪分子。这种闪光弹的亮度远比闪光灯强，在短暂极强光线的刺激下，犯罪分子会出现闪光盲，眼前一片漆黑，束手就擒。
日常生活中，处在黑暗环境里时间比较长的人，如被困在废墟中长达几十个小时，救出来后，要把眼睛蒙上，避免视网膜受到阳光强烈刺激，视觉受到伤害。汽车的前面有近光灯和远光灯，二车相遇时 驾驶员为了避免强光灯给对面司机视力造成影响，一般情况要打开近光灯。有些不道德司机，用强光灯逼人停车，容易发生交通事故。
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