食管裂孔疝外科治療的原則（上）

食管裂孔疝的存在會擾亂食管排空機制，這與食管在腹部的錨定作用的喪失有關｡

有研究發現，無食管裂孔疝的對照組人群中，86%能通過吞嚥動作完全排空食管；在滑動型食管裂孔疝患者中，66%能通過吞嚥動作排空;而在缺損較大的食管裂孔疝患者中，只有32%能通過吞嚥完成食管排空。以上結果表明，食管裂孔疝的存在可能會導致胃食管反流的發生，其在胃食管反流的病理生理過程中發揮了重要作用｡

食管裂孔疝外科治療的原則，應在於恢復和保持食管下端括約肌的抗反流功能，以達到結構與功能統一｡

一、手術原理應符合食管下端抗反流機制

胃食管反流，無論是生理還是病理性的，都是由於正常的胃食管屏障和阻力的喪失，使胃液從高壓的胃反流到低壓的食管中｡該屏障是由解剖(皮瓣瓣膜)和生理(括約肌)成分組成，兩者共同作用防止反流。其關鍵決定因素包括：靜息狀態下結構完整的食管下端括約肌、可導致暫時性括約肌功能失調的吞嚥或非吞嚥的頻率以及膈肌腳與His角形成的胃食管皮瓣瓣膜的解剖結構｡

1. 食管下端括約肌:

在人體中，食管和胃之間限制胃液反流的基本生理屏障就是食管括約肌。食管下端括約肌沒有標誌性的解剖標記，其存在主要是依靠壓力的變化所感知，當壓力測定器從胃拉入食管的時候，壓力會產生一過性的增高，見圖1｡

圖1 正常人中食管和胃的壓力譜，顯示食管下端高壓力區域（括約肌），高壓力區域並沒有解剖學標誌。

正常食管下端括約肌靜息壓力的範圍為胃基線壓力水平以上10~45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，由階段性(外源性)增強的膈肌壓和自身成分(內源性)收縮引起,隨著呼吸而變化。食管下端括約肌的功能是防止胃食管反流和吞嚥放鬆，使攝入的食物進入胃內。目前人們認為，食管下端括約肌產生壓力主要是依靠內在肌肉收縮活動，因為靜息的食管下端括約肌壓力在使用鈣通道阻滯劑(作用於環形肌)後會下降。而某些抗膽鹼能藥物的使用也會減少食管下端括約肌的靜息壓力。此外，食管下端括約肌壓力還可受到一系列激素和藥物的影響。

2. 膈肌腳與His角:

當食管下端括約肌的壓力喪失時，膈肌腳仍然能起到一定的抗反流作用。在正常人群中，即使沒有食管下端括約肌壓力的存在，在膈肌腳不鬆弛的情況下，反流仍不會發生。比較巧合的是，有人強調了His角作為屏障防止胃食管反流的作用，見圖2｡

圖 2 食管胃結合部的內面觀

其主要通過膈肌腳與His角形成的生理皮瓣瓣膜(flap vavle)發揮作用，見圖3。

圖 3 內鏡下食管胃結合部的皮瓣瓣膜結構

皮瓣瓣膜的內鏡表現與食管酸暴露有一定的相關性。因此，強調食管胃結合部的解剖幾何結構對其抗反流屏障能力具有重要意義。有研究進一步發現，在賁門的抗反流功能中，無論括約肌狀態如何，食管胃結合部的幾何狀態是一個重要因素。他們同時報道了在His角正常的狀況下，括約肌的打開與更高的胃內壓力有關，與食管裂孔疝的大小關係不大。

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