不怕你不會，就怕你不學。
這是我上小學的時候，語文老師的諄諄教誨。
記憶猶新，感謝辛勤的園丁。
三天不學習，趕不上劉少奇。
這是七十年代的號召，感悟頗深。
博學才能多才，唯才才能受用。
這是初中時候，老師針對於我這個家庭貧寒的學子，不忍心看我名落孫山，讓我作為好好學習的座右銘。
學而時習之，不亦說乎？出自《論語》。
教會我好記性不如爛筆頭，說明反覆記憶的重要性，學習要有興趣性。
學而不思則罔，思而不學則殆。出自《論語》。
指的是一味讀書而不思考，就會因為不能深刻理解書本的意義而不能合理有效利用書本的知識，甚至會陷入迷茫。而如果一味空想而不去進行實實在在地學習和鑽研，則終究是沙上建塔，一無所得。告誡我們只有把學習和思考結合起來，才能學到切實有用的知識，否則就會收效甚微。
另一方面，也需要悟性。
看圖說話。
症狀就是頭暈。
為什麼會有腦回樣的高密度影？
奇怪不？
咋一看，真有點丈二和尚摸不著頭腦。
腦回這樣的高信號，也不像畸形啊！
還是CT的密度穩定。
不就是一個缺血壞死？
這回明確了。
感謝解放軍323醫院全亞洲老師搭建的學習平臺。
腦皮質層狀壞死(CLN)的神經病理學定義:一個或多個腦皮質層的局灶性或瀰漫性壞死。此病變可出現在各種原因引起的嚴重腦缺血缺氧後，但並不常見，臨床醫師及影像醫師常缺乏足夠的認識。導致CLN出現的病因較多，包括缺氧、腦梗塞、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合症、溶血性貧血、楊桃中毒、氰化物中毒、癲癇持續狀態、線粒體腦肌病、嬰兒顱內壓增高、嚴重腦外傷和低血糖等。CLN發生存在兩種學說:“血管學說”和“異感學說”。前者認為大腦皮質毛細血管按層狀分佈，其形態或功能異常會影響神經組織的供血和供氧，因而缺血缺氧可引起CLN的神經元損傷;後者認為，經動物實驗及組織學證明，灰質對缺血性損傷耐受性明顯不及白質，灰質結構上分6層，其中第3層最易受缺血缺氧損害，這種損害在腦溝兩側和底部的皮質重於腦回表面的皮質。目前認為這兩種學說在CLN的發生中共同起作用。MRI診斷CLN較CT敏感，即T1WI層狀高信號改變。T1WI上高信號可以是正鐵血紅蛋白或出血、順磁性物質、高含量蛋白質、脂肪組織、膽固醇、鈣化以及CLN等。CLN的出現常提示預後不良，及時準確的診斷對患者的治療和預後有重要意義。CT和MRI具有特徵性的影像表現，並可以動態觀察其治療效果,在CLN的診斷和治療中發揮著重要作用。
影像學特點
CLN在CT平掃表現為腦回狀高密度，沿腦表面曲線狀走行，大多分佈在腦溝兩側。高密度最常見為出血和鈣化，本研究發現CLN平掃CT值43~77HU，接近出血密度,認為此現象為腦缺血後再灌注時血管通透性增加導致的出血性腦梗死。MRI檢查:T1WI主要表現為腦回狀高信號;FLAIR像上也表現為與T1WI相似範圍的高信號;T2WI受腦脊液高信號的影響，特點不明顯。本組病例中與T1WI表現最為匹配的是FLAIR序列。以往認為DWI能早期發現CL病灶N，而本研究則顯示，最為敏感的是T1WI序列,而DWI上病灶範圍較T1WI上均有不同程度縮小、信號也減低。
預檢分診值班的戰友們，放棄假期的同事們，你們辛苦了！
