寿公寿婆
古今中外，人类都在追求长生不老。随着现代科技的发展，医疗卫生条件的进步，现代人类的平均寿命越来越长，对我们身体健康造成最大影响的疾病已变成了像心血管疾病、神经退行性疾病这些多发于老年期的慢性病。为了应对这些疾病的挑战，也是为了进一步显著提高我们的预期寿命，科学家们通过研究衰老这个根本因素，不断加深对衰老原因的理解，干预衰老的进程，进而延缓衰老，防治各种疾病。本文介绍衰老学界前沿科研进展，剖析衰老机制，介绍抗衰老研究成果，提示以抗衰老为名义的不实广告等。
一、我们会什么会变老？衰老的原因：
关于衰老的原因学界没有统一定论，以下是两种理论供参考：
1、生物体会衰老源自体内各种稳态被打破，从出生起，我们的体内就存在着衰老和抑制衰老的两股力量。但是遗憾的是随着我们逐渐年龄增大，天平会逐渐偏向衰老这一侧，体内各种稳态就被打破，我们就变老了。
2、按照进化论，既然生物个体都不愿衰老，而且衰老造成的患病个体会被环境自然淘汰，那么亿万年的演化应该将衰老淘汰才对，但几乎所有生物都必然面临衰老。对此，科学家提出了以下基于进化论对于衰老的解释：
进化
自然选择的核心在于使物种进化得更容易生存，从而繁衍后代，将优良基因一代代传递下去。比起个体的生存时间，这种选择更关注物种的延续。也就是说在繁殖期之前，物种的身体处于较好的水平用以繁衍后代，而一旦过了繁殖期，进化就不再关心个体的健康问题，也就造成了衰老的现象。还有一种观点认为基因必须一直保持进化以适应一直变化的环境，而不会衰老死亡对基因进化不利，也许以前有过没有衰老机制的基因生物，但在几十亿年的时间中被自然选择淘汰掉了。
二、我们是怎样变老的？衰老的机制：
目前关于衰老的机制研究，基本还处于盲人摸象的阶段。不同的科学家从不同的角度、不同的层面，从微观到宏观，从低等生物到高等生物，从相关性到因果性对衰老机制进行研究，得到了很多成果，但这些成果仍无法完整描述衰老的机制。
1、 基因表达：
实验已经验证成百上千个基因与衰老及寿命有关。如近年来对线虫寿命实验中发现，通过干预胰岛素类生命因子和雷帕霉素受体信号通路基因表达，可使其得到2-3倍的寿命提升；遗憾的是目前的成果仅限于低等生物，在诸如老鼠等高等生物实验中效果不明显，但其发展潜力仍然非常巨大。
秀丽线虫
2、体细胞突变累积
由于DNA突变率的存在，随着年龄的不断增长会增加体细胞的DNA错误，细胞的基因会变得越来越不稳定。寿命长短和DNA修复之间存在显著关系。无论在细胞还是分子水平上，DNA修复能力都是衰老速度的一个重要决定因素。如对裸鼹鼠的研究发现其基因DNA修复机能非常强，从而获得远超其他啮齿类动物的寿命。另外值得一提的是对核糖聚合酶（PARP-1）的研究，PARP-1是细胞中对DNA损伤直接做出反应的关键角色。早在20世纪90年代末，跨种间和种内的高水平PARP-1活性与长寿命之间的相关性就有所报道。而2015年诺贝尔化学奖就授予了发现细胞如何修复自身DNA的机制的相关研究。
裸鼹鼠
3、自由基氧化：
自由基，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。
自由基
自由基是生命代谢的产物。但它是一种极活泼、不稳定的化合物，所以会和体内的细胞组织产生化学反应，这个化学反应可统称为氧化。过量的自由基会产生强大的破坏力。这个破坏过程会造成两种情况：一、细胞本身严重受损而死亡。二、启动细胞核中的致癌基因，形成癌细胞，从而造成机体衰老。
自由基的各种破坏
人体生命活动是复杂又相对稳定的，其本身就有平衡自由基的机制，擅自打破机体维持的平衡可能并不明智。而且有研究证明人体也要经受一定适量自由基的压力，不能完全抑制自由基。
医学领域对抗氧化剂的建议是：在没有因缺乏维生素、微量元素等导致营养不良或各种慢性病的情况下，完全不用额外补充。
4、染色体端粒缩短：
正常的人体细胞是不能无限次重复分裂的，染色体端粒长度限制了细胞分裂次数。（但癌细胞、干细胞、生殖细胞等可以通过端粒酶修复端粒长度，无限分裂）。体细胞的端粒长度确实会影响寿命，但是研究表明虽然我们的端粒虽然每天都在缩短，但它对于现今平均寿命来说仍然保有足够的余量，也就是在120岁前都不需要考虑端粒长短的问题。关于端粒长短是下一步的研究才需要考虑的对象。
端粒随年龄变短
网上销售的号称端粒酶的产品万不可信！
5、蛋白质改变废料积累：
生命过程中，蛋白质的新陈代谢是必不可少的。为了保护细胞的正常功能，新生蛋白质的同时会去除损坏和多余的蛋白质。随着年龄增大，出错的新生蛋白质和堆积的损坏蛋白质会越来越多，且蛋白质的代谢能力也会随着年龄推移而下降，其中包括一系列老年疾病，如白内障、阿尔茨海默氏病、帕金森氏病。
生命蛋白质作用
6、线粒体DNA改变：
研究表面，线粒体DNA（mtDNA）的突变会随年龄积累，这也是造成细胞衰老的重要因素。研究中发现，细胞年龄的增长与细胞中细胞色素C氧化酶（cytochrome c oxidase，COX，一种和细胞呼吸直接相关的蛋白）缺陷正相关，而这正是由mtDNA突变导致的，它们在人类肌肉细胞、脑细胞、肠细胞等的存在均有报道。若细胞中的mtDNA突变达到较高水平，就能阻碍细胞ATP生产、生物能量的供应，从而造成衰老。
7、代谢水平下降
我们的身体不是独立的个人，而是一个包含细胞、细菌等的微小生态环境，衰老可以看做是一个生态环境慢慢奔溃的过程。保持各种代谢能力、维持人体内菌群稳定也是延缓衰老的非常重要的因素。人体内糖、脂质、蛋白质都有其独特的代谢途径，目前提升代谢能力的各种辅酶研究比较热门。
肠道微生物
综上，衰老是多种因素、多个层面协同影响的系统性过程，其研究方向五花八门、纷繁复杂，多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老，它们之间有相互协同的作用。
三、抗衰老研究成果
抗衰老研究成果也鱼龙混杂、真假难辨。作为每个人都非常关心的抗衰老话题，面对眼花缭乱的抗衰老产品，我们一定要多做功课，万万不能轻易相信，损失钱财事小，损失健康事大。以下是一些前研抗衰老成果。
1、研究表明衰老是个不可逆的渐进过程，但如果提前清除已经老化的细胞，就会显著改善衰老后的生命状态，甚至能够延长寿命。在对小鼠的相关实验中已经获得了证实。而最新研究发现低剂量的阿奇霉素这种常见药物就能够清除衰老细胞且不影响正常细胞。特别提醒，相关实验还停留在体外实验阶段。能否真正用于临床，还有很长的路要走
2、辅酶Q10，是一种脂溶性抗氧化剂，有用于心血管疾病的药品和用于保健的膳食补充剂，但服用有一定不良反应，服用必须遵医嘱。
3、NMN，NMN进入人体转化为NAD+，全称烟酰胺腺嘌呤双核苷酸，别名：辅酶I，NAD+是人体最重要的代谢途径-三羧酸循环的必须物质。与辅酶Q10类似，随着年龄增长人体内NAD+水平会显著降低。目前NMN在日本有进入I期临床的实验，日本美国有NMN的相关保健膳食补充剂，但价格极其昂贵。
3、二甲双胍是一种治疗糖尿病的药品，近期研究发现了其具有激活AMPK、抑制mTOR、调节胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路、减少活性氧(ROS)的产生、调节SIRTs表达等作用机制，从而延缓衰老提高寿命。目前美国FDA已经批准该药品进入人体临床阶段的抗衰老研究。
