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概述
貓糖尿病酮症酸中毒是由嚴重的胰島素缺乏症引起的。貓糖尿病酮症酸中毒(DKA)嚴重時，貓會表現出瀕死或嚴重抑鬱，並有明顯脫水症狀。既往有多飲、多尿、體重下降史。呼吸中有酮的氣味。臨床診斷為高血糖、酮血癥、酮尿症和酸中毒。增加灌流以及迅速糾正酸中毒的胰島素治療，嚴重的情況下會危及貓咪的生命。
糖尿病酮症酸中毒患貓胰島素缺乏症的嚴重程度、電解質和酸鹼紊亂的嚴重程度以及其他合併症的存在直接影響病情的嚴重程度。症狀從典型的糖尿病到需要立即進行治療的病危情況：
- 嚴重的胰島素不足會導致貓咪的脂肪迅速分解，將脂肪酸釋放到循環中，然後由缺胰島素的肝臟異常氧化為酮，而不是由遊離脂肪酸健康的肝臟代謝為甘油三酯。
- 遊離脂肪酸被氧化成乙酰乙酸，乙酰乙酸被轉化為β-羥基丁酸酯或丙酮，可用作葡萄糖的替代能源。
- 胰島素不足使細胞內葡萄糖濃度降低到不足以正常代謝的水平，導致一些組織利用增加的循環酮代替葡萄糖作為主要能量來源。
- 如果沒有沉澱條件，在葡萄糖刺激的胰島素濃度被抑制到空腹水平後，酮血癥和酮症酸中毒可分別在大約12和16天內發生。酮症酸中毒可發生在第一次發現酮症4天后。
- 血糖濃度達到30mmol/L後平均4天內出現明顯的胰島素分泌抑制。
- 反調節激素(如皮質醇、胰高血糖素、兒茶酚胺和生長激素)濃度的增加。
- 雖然酮症酸中毒的發生純粹是由於明顯的胰島素缺乏，但在許多貓中，DKA似乎與感染和胰腺炎，特別是壞死性胰腺炎等誘發因素有關。
- 酮血癥引起中樞神經系統抑鬱，酮作用於化學感受器觸發區，貓咪會產生噁心、嘔吐和厭食症。在腎臟中，酮促進尿液中的滲透水分流失。
- 脫水是由於在葡萄糖尿和酮尿加速失水的情況下，液體攝入不足造成的。隨後血容量下降會減少組織灌注 ，並通過乳酸的產生加重酸中毒。
- 在嚴重的DKA病例中，貓會出現脫水，電解質大量流失，包括鈉、鉀、鎂和磷酸鹽。有些血漿缺乏是由於胰島素治療後細胞內電解質的重新分佈而加重的。
- 由於極度的電解質和體液不平衡，患有嚴重DKA的貓很容易出現腎功能衰竭。高粘度、血栓栓塞和嚴重代謝性酸中毒也可能存在。所有這些情況都可能是致命的，相當數量的貓死於嚴重的糖尿病酮症酸中毒。
- 臨床和生化上，患有DKA和高滲性高血糖的貓可分為四類，這將決定治療和預後：
- 輕度抑鬱或脫水，但酮類和酸中毒可伴有高血糖。這些貓通常被作為健康的糖尿病貓來管理。
- 明顯的抑鬱和脫水 ，在沒有其他危及生命的情況下，伴有嚴重的電解質異常。這些貓對適當的液體、電解質和胰島素治療反應迅速，通常可以進食，並能在1-2天內使用皮下(SC)胰島素。
- 嚴重的酮症酸中毒伴有其他危及生命的疾病，典型的有急性壞死性胰腺炎、敗血症和/或急性腎功能衰竭。通常這些貓在進食前需要超過12天的適當治療，可以用SC胰島素來控制。在死於酮症酸中毒的貓中，急性壞死性胰腺炎是常見的死亡原因。
- 高滲性高血糖狀態是一種罕見的糖尿病急症。這些貓有極度高血糖(>33 mmo/L），高滲透壓(>350 mOsm/L)，嚴重脫水和嚴重抑鬱。
糖尿病酮症酸中毒的危險因素及病徵
- 未確診貓的糖尿病。
- 胰島素劑量不足或給藥頻率不足或漏服胰島素劑量的糖尿病患貓。
- 併發疾病，如敗血症或急性壞死性胰腺炎。
- 糖尿病貓，一般是8歲左右的貓，大多數貓在6 - 14歲之間。
- 糖尿病和DKA的高風險包括：高齡、肥胖、缺乏運動。緬因貓、長毛貓、藍貓和暹羅貓等具有品種高發性。
臨床症狀
- 有與DKA相關的臨床症狀的貓處於中度至重度脫水狀態。
- 患有嚴重的糖尿病酮症酸中毒的貓經常躺著，伴有明顯的脫水、低血容量、代謝性酸中毒和休克。
- 酮類氣味，與指甲油去除劑或丙酮的氣味相似，可能在貓咪的呼吸中明顯存在。
- 通常會有多飲和多尿的病史，持續數週至數月，並有幾周的消瘦史。然而，在一些貓中，主人並不知曉貓咪的多尿和多飲，這是由於主人對貓糖尿病的最初典型症狀缺乏認識，這類貓咪患DKA的風險很大。
- 患有輕度糖尿病酮症酸中毒的貓表現出典型的糖尿病臨床症狀，其既往病史可能與患有較嚴重糖尿病的貓相同。
- 在某些情況下貓咪會出現嚴重的休克狀態，會危及生命，需要立即注意糾正脫水，電解質紊亂和酸中毒。
診斷
★大多數貓有明顯的高血糖(通常為>24 mmol/L)，葡萄糖尿，酮血癥(β-羥基丁酸酯>0.5 mmol/L)、酮尿、酸中毒(pH <7.3），血清碳酸氫鹽（<12 mmol/L）
- 貓血漿和尿液中主要的酮類物質是β-羥基丁酸酯，而尿液試紙主要檢測的是乙酰乙酸鹽。然而， 表現出DKA臨床症狀的貓通常是尿酮的。
- 測量β-羥基丁酸酯的試紙和便攜式測量儀是可用的，而且對檢測貓的酮症更敏感.
- 在尿液中檢測到β-羥基丁酸酯大約5天后尿酮產生試紙陽性結果，而在血漿中檢測到β-羥基丁酸酯超過參考範圍(0.5mmol/L) 11天后，因此，在用試紙在尿液中檢測到酮之前，貓就已經有了酮生成。
- 患有酮血癥但無明顯酸中毒的貓通常表現為健康的糖尿病貓。
必須獲得指導治療的最小數據庫，該數據庫應包括PCV、白細胞計數、總蛋白、鉀、磷、總二氧化碳/碳酸氫鹽、血尿素氮(BUN)、肌酐和鈣，以及葡萄糖和酮。鉀、磷酸鹽和碳酸氫鹽必須在入院時測量，對於病重的貓，在最初的12天內每天至少測量2-3次。雖然在入院時鉀和磷酸鹽的濃度可能升高或正常(或低於正常)，但在最初24小時內應經常監測貓，因為一旦開始補液和胰島素治療，這些電解質的血漿濃度可能迅速下降。
★如果懷疑併發疾病，可能需要超聲檢查或其他診斷，如放射檢查，以幫助診斷胰腺炎
- 患有急性壞死性胰腺炎、敗血症、急性腎功能衰竭和其他危及生命的疾病的貓需要與那些患有簡單DKA的貓進行鑑別。
- 患有DKA的貓在1天內對液體、電解質和胰島素 治療沒有反應，應該懷疑它們有潛在的疾病。急性壞死性胰腺炎是常見的死亡原因。
★高滲性高血糖狀態。這些貓有極度高血糖(>33mmo/L），高滲透壓(>350)，嚴重脫水和嚴重抑鬱。在典型的非酮症高滲性糖尿病中，貓沒有酮症或酸中毒。然而，混合形式出現與嚴重高滲透壓合併酮症酸中毒。
★任何導致嚴重抑鬱、臥位和脫水的嚴重疾病在臨床上都可表現為DKA，尤其是在出現多尿或多飲的情況下。然而，由於沒有明顯的高血糖、酮尿和葡萄糖尿，這些很容易與DKA鑑別。
★近端小管病：通常貓有多尿、多飲和葡萄糖尿。貓可出現酮尿，但不出現持續性高血糖（>12mmol/L）。
治療
治療重點是糾正體液電解質失衡和胰島素治療
- 適當補充液體和電解質是治療DKA貓的首要任務。在液體治療期間仔細監測血清鉀和磷是必要的。
- 胰島素治療應在液體和電解質治療後12h開始。如果貓是嚴重低血鉀，延遲胰島素治療3-4小時後，開始液體療法。
- 由於在DKA貓中併發疾病很常見，因此適當的診斷和其他疾病的管理也是必要的。
大多數DKA貓在初次出現時處於中度至重度脫水狀態(7-12%的水分丟失)。因此，液體是必不可少的，可以挽救貓咪的生命。
- 雖然0.9%或0.45%的靜脈鹽水都被使用，但0.9%更常見。由於血漿的高滲透壓，提倡使用低滲溶液(0.45%)，但它的使用存在爭議。乳酸林格氏液因其鹼化作用可以被使用。
- 輸液速度取決於貓咪的水合狀態、休克程度和併發疾病的臨床評估，目的是糾正超過12-18h的脫水狀態。
- 糖尿病貓有較高的維持輸液需求，這是由於葡萄糖尿和酮尿導致的高持續性液體流失。仔細監測DKA貓是必不可少的評估水合狀態和充足的尿液輸出的必要步驟。在住院期間，持續監測貓的體重可以幫助檢測水合不足和過度。入院時估計的脫水百分比可作為計算目標體重的依據。
- 對於高滲性高血糖狀態的貓，必須謹慎補液以避免不良的腦效應。建議在24h內更換60% ~ 80%的缺損。
監測和糾正電解質異常是DKA貓治療的重要組成部分。必須適當補充液體以補充耗盡的電解質。
- 鉀：如果血清鉀濃度一開始正常或下降，就需要立即補充。
- 代謝性酸中毒的後續糾正和胰島素治療的開始導致細胞外磷酸鹽向細胞內組織的轉移，從而導致快速和嚴重的低磷血癥。
- 酸中毒：在DKA患者中，靜脈輸液和胰島素治療通常能迅速糾正酸中毒。
- 碳酸氫鹽治療的缺點包括低鉀血癥和低磷血癥的加重，但是其優點遠遠大於缺點。
胰島素治療是治療糖尿病酮症酸中毒必不可少的，因為它需要通過胰島素敏感組織進一步抑制酮的形成，促進葡萄糖和酮的代謝。
- 首先開始補充液體和電解質，因為胰島素治療會加重低鉀血癥和低磷血癥，有時會顯著加重，從而可能導致致命的電解質紊亂。
- 胰島素治療的目的是通過增加細胞對葡萄糖的吸收進行能量代謝，減少糖異生，使血糖濃度逐漸降低約4mmol/L/h，直至血糖濃度下降到12-14mmol/L。
- 胰島素的給藥途徑可能因治療方案不同而不同。雖然許多方案可能對降低血糖和酮濃度有效，但對於初始胰島素給藥的最適當途徑建議是進行靜脈注射。
儘快讓DKA貓進食至關重要，因為長期的厭食症會導致進一步的併發症（貓脂肪肝），尤其是肥胖的貓。最好使用低碳水化合物的食物。
預後
- 患有DKA的貓的預後高度依賴於同時出現的疾病的存在和處理。
- DKA恢復的預後不同，複雜的DKA死亡率很高，在不復雜的DKA病例中存活率(高達100%)。
- 存活率也受治療是否及時和以及症狀的嚴重程度影響。
預防
由於貓患DKA的危險因素包括未診斷的糖尿病、胰島素劑量不足或給藥頻率不足，因此，早期診斷貓糖尿病並給予適當的胰島素治療可以降低貓患DKA的幾率。
糖尿病併發疾病的預防和早期干預也可預防DKA等併發症。
肥胖和反覆使用糖皮質激素是導致貓糖尿病的危險因素，8歲以上的貓應避免使用這些藥物。
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作者：一個小獸醫，致力於守護萌寵健康，保障動物福利，關注我，每天分享寵物那些事兒~
