早在三百年前，人類在綿羊和小山羊中首次發現了感染朊病毒的患病動物，因患病動物的奇癢難熬，常在粗糙的樹幹和石頭表面不停摩擦，以致身上的毛都被磨脫，而被稱為"羊瘙癢病"。該病廣泛傳播於歐洲和澳洲，患病動物興奮、喪失協調性、站立不穩、瘙癢、癱瘓直至死亡。後來又相繼發現了水貂傳染性腦病、馬和鹿的慢性消瘦病、牛和貓的海綿狀腦病等等。
患羊瘙癢病的羊在粗糙的石頭表面摩擦止癢
成為人類關注焦點的動物朊病毒當推1996年春天英國蔓延的"瘋牛病"。當時人們為了追求利潤，讓牛長得更快，將牛、羊等反芻類動物的骨肉粉作為飼料餵養牛等反芻類動物，牛本身是草食動物，被強制餵動物蛋白後，就導致了瘋牛病的出現。而且一旦人類進食病牛的牛肉，也會被傳染，使人的腦組織出現海綿狀空洞，並出現腦功能退化、記憶力喪失和精神錯亂等症狀，最終可導致死亡。它不僅引起英國一場空前的經濟和政治動盪，而且也波及了整個歐洲，加上法國克-雅病（人類的一種朊病毒病）患者增多，人們很自然與食用來自英國的進口牛肉相聯繫，因而引起極大恐慌。
瘋牛病導致大量牛死亡
朊病毒嚴格來說不是病毒，而是一種具有複製能力的蛋白質，不含核酸，比已知的最小的常規病毒還小得多，電鏡下觀察不到朊粒子的結構，其大小約為10～250 x 100～200納米。朊病毒主要攻擊腦細胞，能引起哺乳動物和人的中樞神經系統退化性改變。
朊病毒已經超出了經典病毒學的生物學概念，研究表明，蛋白質在特定條件下發生突變或構型上的變化，由良性變為惡性，即變為具有傳染性的蛋白質顆粒——朊病毒。繼而朊病毒的致病分子與一個正常分子結合，在致病分子的作用下，正常分子轉變為致病分子，然後這兩個致病分子分別與兩個正常分子結合，再使後者轉變為致病分子，週而復始，通過多米諾效應倍增致病。
朊病毒很頑強，對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及160～170℃高溫，均有相當的耐受能力。對化學試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現出強抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物學特性上，朊病毒能造成感染而不被免疫系統察覺，因為它們的"安全形式"從個體出生的那一刻起就存在於體內，"危險"朊病毒與"安全形式"的差別只是它們的摺疊結構有差別。但能使蛋白質消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活，朊病毒可被2%～5%的次氯酸鈉或90%的石炭酸經24h處理滅活。
朊病毒存在變異和跨種族感染，主要為牛、羊等反芻動物，未知的潛在宿主可能很廣，傳播的潛在危險性不明，很難預測和推斷。朊病毒可感染多個器官，已知的主要為腦髓，但在潛伏期內除中樞神經系統外，各種組織器官均有感染，人畜一旦發病，6個月至1年全部死亡，100%的死亡率。1g瘋牛病病牛的腦組織經口攝入就可引起牛發病，而1g純的朊病毒抽提物可使1000萬頭牛發病。
由於朊病毒病尚無有效的治療方法，也沒有相應的疫苗可用，因此只能積極預防。其方法主要有：①消滅已知的感染牲口，對病人進行適當的隔離。②禁止牛、羊等反芻類動物的骨肉粉作為飼料餵養牛等反芻類動物，以防止致病因子進入食物鏈；對神經外科的操作及器械進行消毒要嚴格規範化，對角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能。③對有家庭性疾病的家屬更應注意防止其接觸該病。
由於朊病毒不能激發機體產生抗體來抵抗它，機體也沒有清除它的機制，感染後朊病毒會不斷的侵蝕大腦，導致腦功能受損、精神錯亂、運動異常，這些症狀會逐漸惡化，最終導致死亡。
