急性腦卒中患者的腦CT讀片不難，當然，也不是輕易就會的。CT讀片需要對解剖和病理的識別進行培訓和指導，同時也要結合影像學對比度的基本知識。《急性卒中溶栓治療》對這一內容進行了詳細介紹。
如何進行急性腦卒中的CT檢查
CT首先應當進行無對比劑的快速掃描，以減少運動偽影的產生。正確的頭位至關重要，可以避免掃描層面的傾斜。如有必要，可以對有運動偽影的層面重複掃描。骨骼密度高常會產生偽影，這可能會影響後顱窩的腦幹下部的可視性。單層掃描應首選連續螺旋掃描。
如有頭部創傷的話，為了發現顱骨骨折、硬膜下積氣或積血、鼻腔及中耳積液，應當加做骨窗。如懷疑有新生物或局部感染而沒有MRI檢查時，可能需要對比劑增強掃描。
當懷疑有顱內大動脈閉塞需要動脈介入的情況下，在非增強CT檢查後應立即進行CTA檢查。非增強CT掃描的快速識別可以使得溶栓啟動與CTA同時進行。
對CT發現的詮釋
急性腦卒中患者在非增強CT（NCT）上的病理表現可能為大血管的血栓-栓塞性閉塞、血管擴張導致的局部腦組織水腫、缺血性水腫、腦出血、局部腦組織炎症或腫瘤樣病灶。 CT確定這些病變的方法是檢測正常腦組織對X線衰減的改變、腦部結構被病理組織移位或替代、病理性對比劑增強。X線衰減的病理性增強叫做“高密度”，病理性減弱則叫做“低密度”。
這些術語是有些混淆的，因為X線衰減沒有一個固定的閾值。它們通常是在與其他組織相比時表示一種結構的衰減程度，比如與灰質相比，腦實質的血腫是高密度的。然而，該術語適於在對比結構受損後的“密度”與其正常時的“密度”的X線衰減程度時使用。
腦結構在橫斷面上的對稱性有助於識別這種對比性，一側殼核的衰減程度可以通過對側殼核或該側尾狀核頭部來評估，因為尾狀核和殼核都屬於紋狀體的部分解剖結構（圖12.3）。
圖12.3 左側豆狀核低密度（箭頭）。此處X線衰減較右側豆狀核少，同時左側殼核衰減也較左側尾狀核頭部少。由於內囊和外囊密度更低，豆狀核無法與內囊和外囊區分，因而會被掩蓋。
顯然，掃描技術低劣（運動偽影、錯誤的窗寬或窗位），尤其是掃描角度的任何傾斜，都會影響真實的X線衰減程度的識別（圖12.4）。
圖12.4 CT掃描的傾斜度可以通過比較雙側錐體的上緣進行識別（箭頭）（a）。由於存在傾角，右側的豆狀核在其中一個層面上似乎密度偏低（b），相鄰的上一個層面上左側殼核的密度與對側相比似乎偏低（c）。
以CT識別腦卒中的病理
1. 血栓成像
腦的大動脈血栓栓塞可能會引起節段性動脈密度增高（圖12.2a， e）。這一現象叫做“動脈高密度徵”，若將“高密度”定義為與同一血管任一部位與其他部位或對側相應血管相比X線衰減的增加，那麼這一徵象對該閉塞血管具有高度特異性。通過5mm的薄層掃描，48%的經血管造影證實為MCA主幹閉塞的患者CT上有MCA主幹高密度徵。
圖12.2 82歲女性，左側偏癱2h後的CT與CT灌注成像。右側MCA主幹閉塞（a）（長箭頭所示），殼核和島葉前部低密度（b）（短箭頭所示）。達峰時間圖（TTP）提示增強延遲區超過腦組織低衰減區域。由於血流灌注低而無法檢測到右側紋狀體內造影劑峰值。（待續）
圖12.2 （續）腦血流圖（CBF）（c）提示TTP圖上所指示的區域血流量減少，尤其是在右側紋狀體和島葉皮質。腦血容量（CBV）（d）僅在右側紋狀體和島葉皮質減少。雖然血栓已溶解，但是隨訪1天后的CT上仍有右側MCA閉塞（e）（長箭頭所示）。梗死區域與基線CT上的低密度影完全符合並可通過CBV降低確診。TTP圖和CBF圖可顯示灌注不足，卒中發生1天后才轉為梗死的腦組織。
動脈高密度徵不是“梗死標誌”，因為側支循環相對完整，血管閉塞後可以不出現繼發的或即刻的梗死。MCA主幹高密度結合正常的組織密度，可能提示存在低灌注風險但損傷尚可逆的大片腦組織。然而，MCA主幹高密度影常與嚴重卒中及大面積梗死相關。因此，應謹慎檢查高密度的動脈支配的腦實質區的低密度影。
2. 水腫成像
腦缺血會引起3種不同類型的水腫：細胞毒性或細胞性的、離子性及血管源性。
細胞毒性水腫是由於離子泵衰竭導致Na+內流，水分子按照Straling定律進入神經元內。細胞毒性水腫意味著水分子由細胞外間質轉運至細胞內，導致細胞擴張而胞外基質固縮。這種水分的轉運不會影響組織的X線衰減，但是會影響質子的擴散。因而，細胞毒性的水腫可通過MRI（DWI）檢測，而無法通過CT檢測到。
離子性水腫是指一旦毛細血管無靜息血流，那麼細胞外空間將被水分代替，缺血組織攝取水分，因而X線的衰減發生改變。實驗性閉塞MCA可導致缺血組織水分含量即刻升高。這僅見於腦組織的CBF低於10mL/100（g•min）的情況下。
血管源性水腫是由於血腦屏障破壞，導致大分子物質及水分外滲所引起的效應。這很少出現在卒中發生的最初12h內，多由再灌注所致，可能會導致中線結構的移位及顳葉疝形成壓迫中腦，因而需要手術減壓。
除了離子性和血管源性水腫，反應性血管擴張也可引起腦實質水腫。以下兩種情況下可發生血管擴張引起的腦水腫：①低灌注壓，但是腦血管自調能力完善；②靜脈迴流受阻。這種類型的腦組織水腫不伴隨低密度，但由於局部CBV增加可能與高密度有關。如果動脈或靜脈梗阻能成功解除的話，等密度或高密度的腦水腫是可逆轉的。
腦缺血早期，CT上輕度的水腫可能較難發現。在某些情況下，由於腦組織腫脹和CSF空間減小，由此可推測存在早期水腫。CSF空間對稱性消失可能提示組織早期水腫，但是由於腦溝、腦池、腦室本身就不對稱，所以很難確定CSF空間是因為同側受壓還是對側擴大。比較明確的特徵是腦溝消失和側腦室受壓，尤其是兩者同時存在（圖12.5）。
圖12.5 一例嚴重右側肢體癱瘓的男性患者的CT掃描。左側皮層的腦溝消失、密度減低（大箭頭）。可以右側大腦半球的腦溝作為對比（小箭頭）。
當CBF降至10mL/100（g•min）時，腦組織會迅速攝取水分。此外，我們發現X線衰減與缺血後腦水腫的程度呈負相關。當CT窗寬≤80，對比分辨率≤4HU時，腦組織含水量增長＜2%。灰質密度低可導致其與鄰近白質對比減弱，解剖邊界模糊。因而，
灰質密度低可解釋“豆狀核模糊影”和“島帶消失”等所謂“早期梗死徵”（圖12.2和圖12.4）。早期灰質低密度可引起解剖信息的缺失，這也解釋了為什麼這些發現容易被遺漏。動脈閉塞後腦實質低密度灶的延遲顯像存在另一個重要的後果：缺血2h後腦水腫即不可逆，意味著腦組織發生不可逆的損傷，因而CT上腦實質低密度影對不可逆的缺血損傷具有高度特異性。反之，CT掃描沒有低密度影，提示至少可能存在某些可逆的缺血性腦水腫，還沒有發展成完全不可逆的組織缺血損傷。
與CT灰度細微的變化相反，彌散加權成像（DWI）上的高信號很容易將缺血組織與正常組織區分出來。然而，兩種成像系統顯示的是不同的病理改變。當腦血流（CBF）降至30mL/100（g•min），可引起細胞腫脹及細胞外液間隙減小。在這種CBF下，質子表面彌散係數（ADC）開始下降。因此，MRI彌散加權對很輕微的腦缺血也比CT敏感。DWI上出現高信號時的CBF閾值遠高於神經元損傷時的CBF閾值，而CT低密度則提示腦組織缺血損傷。換句話說：
如果血流復灌，質子彌散異常的腦組織可以恢復，而X線衰減減弱的腦組織無法恢復。部分容積偽影可模擬CT上腦實質的低密度。這種偽影發生於CT截面平行腦表面且同一體素中包含腦實質和CSF。產生這種偽影具有代表性的部位就是顳葉。
因為衰減程度減低的腦組織提示著缺血性水腫和不可逆的損傷，其程度和部位可能與患者的結局及對再灌注治療的反應有關。所以，在重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）首次用於腦卒中的試驗中，ECASS研究組建議排除低衰減腦組織超過1/3的MCA供血區的患者。另一種方法是將MCA供血區分為10個亞區，每出現一個缺血性腦水腫區即減去1分。因此，Alberta卒中項目早期CT評分（ASPECTS）可提供缺血性腦水腫的程度、分型及部位。
以CT檢測腦出血及卒中疑似情況
在急性腦卒中患者中，出血可見於一個或多個腦內部位：腦實質、腦室、蛛網膜下隙、硬膜下腔或硬膜外腔。臨床表現上，急性腦實質出血與缺血性腦卒中無法進行可靠鑑別。急性腦出血後，出血為高衰減表現，若凝結則常有佔位腫塊 （圖12.6）。高密度的程度取決於出血量、紅細胞壓積、是否凝結以及出血是否混雜有CSF或腦實質。與凝血障礙、抗凝藥或溶栓藥相關的出血常不均一且有液平（圖12.7）。
圖12.6 右側基底節腦實質血腫及腦室出血。血腫側面楔形低密度灶（箭頭）疑為潛在的缺血性梗死。
圖12.7 心肌梗死溶栓後腦實質出血。血液不凝徵象：上部沒有細胞密度低，下部由於細胞組分沉積密度高（箭頭）。
CT診斷腦實質出血的敏感性近100%，而破入腦實質或蛛網膜下隙的小的出血可能會被忽略（圖12.8），尤其是患者紅細胞壓積低，如血液病時。ECASS-Ⅱ研究的1420例患者中，有2例小量腦實質出血和1例蛛網膜下隙出血（SAH）（0.1%）被漏診。
圖12.8 左側大腦側裂前部小的高衰減區（箭頭）。對比度低是因為窗寬為160HU。蛛網膜下隙出血被忽略了，患者被隨機用了rt?鄄PA。後續的CT證實了出血。該患者的臨床預後很好。
在低密度梗死腦組織中識別出血是有困難的，但很重要。缺血腦組織發生出血轉化是正常的，出血的程度受再灌注、溶栓及抗凝藥的影響而不同。出血轉化在CT上的表現可能就像正常灰質被缺血性腦水腫包繞，即梗死區內散在分佈的輕微高衰減出血點，或是缺血水腫區內一個緻密的血腫，伴或不伴佔位效應。
輕度的出血轉化不太可能會影響患者的神經功能。因此，針對梗死區出血徵象的術語“症狀性腦出血”有很大的問題，並且高估了溶栓後發生這些出血類型的風險。研究表明，具有佔位效應的顱內血腫才與臨床功能惡化及結局不佳有關。ECASS研究者將缺血腦組織發生出血轉化分為4類：1級和2級的出血性梗死（HI1和HI2）、1級和2級的腦實質血腫形成（PH1和PH2）。
血腫的部位可為潛在的病因提供線索（表12.2）。急性出血常表現為高衰減而無周邊水腫。如果周邊水腫顯著，則應當懷疑腫瘤的可能性。多發性出血灶應提示轉移性疾病、凝血功能障礙、海綿狀血管瘤或澱粉樣腦血管病。
CT診斷24h內首發的SAH的敏感性可達90%。如果血液混入腦脊液，密度會與周邊組織接近而難以辨別。如果出血少，可能會被CT忽略，就要對高度疑似患者進行腰穿檢查。SAH發病1周後，CT診斷的敏感性降至50%。
對於腦出血，CT只對新鮮的血凝塊敏感，而MRI可以檢測有血紅蛋白降解的腦出血的所有階段，同時能發現有含鐵血黃素沉積的隱匿性出血，但隱匿性含鐵血黃素沉積的意義還不清楚。基底節鈣化有時會被誤認為腦實質深部出血。它與急性腦出血有相似的衰減強度，但是可通過其特徵性的部位及雙側累及的傾向來鑑別。
腦腫瘤及腫瘤樣病灶，如多發性硬化的急性局灶性脫髓鞘可引起卒中樣症狀。CT上，這些病灶的特點是存在由細胞增殖和（或）反應性水腫所致的空間佔位效應，以及正常解剖結構被替代後混雜的衰減值。在這種情況下，低密度可能是由於壞死、囊腫或水腫所致。腫瘤性或炎性細胞增加使得這些病灶在非增強CT上表現為高密度。
急性腦卒中CT的解讀方法見表12.3。
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