塑红雪
艾滋病毒（HIV）是一种独特的病毒，跟其他病毒不同，它主要攻击人类的免疫系统，造成免疫系统失能，才造成宿主因其他病原体感染或自体细胞突变导致的癌变而致死。
HIV的主要侵染目标
HIV主要感染人体免疫系统中的重要细胞，如辅助性T细胞（特别是CD4+ T细胞），巨噬细胞和树突状细胞。
上图：三种不同的免疫细胞。中性粒细胞（是一种白细胞）主要在细菌感染时激活，巨噬细胞主要在真菌感染时激活，树突细胞在病毒感染时激活。HIV首要感染的是后两种免疫细胞。
巨噬细胞简介
巨噬细胞是免疫系统中的一种白细胞，吞噬和消化细胞碎片、外来物质、微生物、癌细胞以及其他任何不具有表面健康体细胞特异性蛋白质的物质。这些巨噬细胞基本上存在于所有组织中，并通过变形运动四处巡逻潜在的病原体。它们在整个身体中具有各种形式，且名称不同，例如，组织球细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞、小胶质细胞等。但它们都是单核吞噬细胞系统的一部分。除吞噬作用外，它们在非特异性防御中起关键作用，并且还通过募集其他免疫细胞如淋巴细胞来帮助启动特定的防御机制（适应性免疫）。例如，它们是重要的T细胞的抗原呈递者。HIV潜伏期以及随后的CD4+ T细胞、树突细胞以及巨噬细胞中的病毒库是根除HIV病毒的主要障碍。[头条·小宇堂——未经授权，严禁转载]
上图：被感染的巨噬细胞，每一个小亮点是一个HIV病毒颗粒。
巨噬细胞在HIV感染的几个关键方面起着关键作用。它似乎是第一种被HIV感染的细胞，也可能是患者CD4+细胞明显耗尽时HIV产生的主要来源。在HIV感染患者的扁桃体和腺样体中，巨噬细胞融合成多核巨细胞，产生大量病毒。最后，机会性病原体可以引起巨噬细胞的HIV病毒的生产上调。
因此巨噬细胞实际上就是HIV的“木鸡”，被HIV控制之后，巨噬细胞成为了“引狼入室”的桥头堡和特洛伊木马，然后充当起病毒孵化器和仓库。
巨噬细胞被HIV打败的原因揭示
在20世纪80年代研究人员首次发现艾滋病病毒可以渗入巨噬细胞，但直到几年前这个话题才出现在前沿研究当中。在一项新的研究中，来自伦敦大学学院（UCL）的一个研究小组发现，尽管巨噬细胞中含有一种能够保护自身的蛋白质SAMHD1，但HIV病毒能够避过这道防御。
保护性蛋白SAMHD1可作为抗病毒药物，抑制HIV复制。其他病毒可以抑制SAMHD1，但HIV不能，实际上，是巨噬细胞自身使SAMHD1失效的。虽然艾滋病病毒无法抑制SAMHD1，但伦敦大学学院的研究小组发现，当此蛋白质关闭时，抗病毒保护会停止。但SAMHD1如何关闭？为什么？这些答案尚不清楚，但研究人员推测，当巨噬细胞发挥修复受损DNA的天然功能时，就会发生这种情况。
上图：SAMHD1通过限制病毒逆转录来限制静息CD4+ T细胞中的HIV-1感染。 SAMHD1是dNTP三磷酸水解酶，其将细胞内dNTP转化为脱氧核苷（dN）和无机三磷酸（PPP），从而限制静息CD4 + T细胞中的HIV-1逆转录。SAMHD1介导的静息CD4+ T细胞中的HIV-1限制可能有助于病毒免疫发病机制的各个方面，包括CD4+ T细胞耗竭和病毒储库的建立和潜伏期。在静息CD4 + T细胞中形成HIV-1潜伏期需要趋化因子诱导的肌动蛋白细胞骨架修饰。
dNTP——脱氧三磷酸核苷酸，是逆转录必需的分子。
研究者已知SAMHD1在细胞复制时会被关闭，但巨噬细胞不会复制，所以SAMHD1似乎不可能在这些细胞中被关闭，然而，当SAMD1作为巨噬细胞中经常发生的过程的一部分被禁用时，就可能有关闭的机会，这样的机会允许HIV-1绕过巨噬细胞中的SAMHD1防御，进而感染巨噬细胞，攻下入侵人体的第一城。
小宇堂
艾滋病毒(HIV病毒，人类免疫缺陷病毒)是一种令人闻而失色的病毒，在人体内主要通过破坏人体的免疫系统，使人体感染各种疾病或者生成肿瘤而导致死亡。
人类首次记录下由艾滋病毒所引发的艾滋病临床症状及预后的医学文献，是在1981年的美国Frederick Siegal医生，于《新英格兰医学杂志》上首次报道的4例单纯疱疹病毒感染所致的肛周溃疡患者。
虽然艾滋病毒的基因组只有10KB，只能够编码9个基因，但也正是因为这种病毒的逆转录酶缺乏校正修复功能，从而使得其的每一轮复制都会出现10个左右的碱基错误，变异频率非常之高，使得人类直至今日都无法制备出有效的艾滋病毒疫苗。
艾滋病毒的致病机制主要是通过攻击人体内免疫系统中的CD4+T淋巴细胞，经由CD4+T淋巴细胞的受体CCR5进入细胞复制，最终导致细胞死亡，然后再次经由其他CD4+T细胞上的CCR5受体周而复始地感染人体的其他正常细胞，最终导致人体丧失免疫功能，感染其他疾病。
CD4+T细胞是人体特定的免疫系统细胞，也是免疫系统中非常重要的一环，其包括两种类型的细胞：辅助性T细(TH)及迟发型超敏性T细胞（TDTH)。在人体内具有促进B细胞、T细胞及其他免疫细胞的增值与分化、协调免疫细胞间的相互作用。
在正常的情况下，人体内的T细胞是不会产生细胞因子的，只有在经过B细胞活化之后才能够有效识别抗原并产生因子，而B细胞是人体内HIV无法感染的一类细胞，B细胞和巨噬细胞虽然也能够提呈抗原，但是最大的作用其实还是活化效应T细胞或记忆T细胞，人体的被动免疫系统通常都是由树突细胞的抗原呈递，并通过B细胞受体（BCR）的结合来激活B细胞的，再由B细胞活化T细胞，T细胞识别抗原并提供给B细胞，产生抗体用于对抗入侵人体的病原体，艾滋病毒的狡猾之处就在于其所感染的T细胞正好处在于这一个免疫系统中的一个关键点，由于人体内的T细胞被破坏及死亡，没有了T细胞的B细胞也就不可能产生出相应的抗体来消灭体内的病毒。
至于人体内的巨噬细胞，最主要的作用其实也就是吞噬及杀灭胞内寄生虫、细菌、肿瘤细胞以及衰老、异常的体内细胞，在吞噬异物之后，被吞噬体与吞噬细胞内的溶酶体融合，释放出酶及其它物质进而产生杀伤吞噬体的作用。
巨噬细胞在人体的免疫防御、免疫自稳和免疫监视中都有着重要的作用，其表面的B7分子可以与活化T细胞表达的CD28相互作用，提供给T细胞活化第二信号。
虽然直至目前人们仍然对艾滋病毒在巨噬细胞内的复制机制不是多么地了解，但其实艾滋病毒也是通过被巨噬细胞所吞噬后进入细胞复制的，换而言之也就是：巨噬细胞也是艾滋病毒的一道菜。
柳小庆
主要因为两点：
1. 巨噬细胞在免疫系统的防御功能中的主要作用是对付细胞外的细菌，将它们吞吃进去并消灭掉。而病毒是不归巨噬细胞管，负责对付病毒的主要是天然杀伤细胞和细胞毒性T细胞。
2 ：病毒是寄生生命，它需要在宿主细胞里才能生存，也因此有着在细胞内生存的本领。所以当病毒进入巨噬细胞里后，细胞对它没有什么办法。
科学家的司机
病毒与人一样，艾滋病病毒被人武装过，配置防护装置、远攻装备、近战装备，一般免疫细胞面对这种病毒立马让路
