10月30日，第二届世界顶尖科学家论坛之“未来国际大科学”论坛在上海临港举行。2013年诺贝尔生理学或医学奖得主兰迪·谢克曼（Randy W. Schekman）针对帕金森病发表主旨演讲。
因发现细胞囊泡运输与调节机制，兰迪·谢克曼同詹姆斯·E·罗斯曼（James E. Rothman）、托马斯·C·苏德霍夫（Thomas C. Südhof）共同分享2013年诺贝尔生理学或医学奖。这项研究成果发现了每个小细胞中的囊泡像船队一样运送货物到精确的目的地的一种作用方式，这对大脑的沟通方式和激素的释放以及免疫系统部分现象进行了解释。
帕金森病被发现于200年前，由大脑黑质多巴胺（dopamine，DA）神经元的病变引起分泌的多巴胺减少而导致。帕金森病的最大特征在于大脑细胞中错误折叠的α-突触核蛋白的累积。
这种疾病多见于中老年人，年龄越大，患病的风险越高。由于帕金森病的早期症状如颤抖、走路不稳、动作缓慢僵硬、少言寡语等，往往被误认为是老年人的正常现象，从而造成帕金森病患者的就诊率非常低，经常出现漏诊现象。
兰迪·谢克曼说，帕金森病是一种流行病，发病率已惊人增加。随着人口老龄化，帕金森病发病率将越来越严重。理论上，随着帕金森病的演进，30%的患者还会患上老年痴呆症。帕金森病也会耗尽医疗预算。美国对于帕金森病治疗的开支是每年5200万美元。在美国，100万人患有帕金森病，但每个病人身上只花了265美元。
“帕金森病是单一疾病，一个药就可以搞定。但三期临床实验，每一个都失败了。很多药企对神经疾病不抱希望而撤资。”不过兰迪·谢克曼说，目前，科学家已经找到20个基因位点，这些基因位点可能导致人们患上帕金森病。
接下来，科学家需要搞清楚蛋白质降解系统失灵是否会带来患者死亡、帕金森病使得线粒体功能紊乱造成患者早逝、神经系统免疫炎症恶化疾病等问题，帕金森病同遗传学紧密相关，但还未明确有缺失的基因如何造成神经元死亡。因此，未来需要在神经免疫学、神经回路、遗传学等方面发力。
兰迪·谢克曼说，理解帕金森病的演进机制并不是大科学项目，“我们想要全球的研究团队大规模合作，搞清楚疾病机制。”包括吸引相关领域的形形色色研究者，以及可以注入新鲜想法的年轻研究者们。
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