最近，一篇题为《空腹吃荔枝10个孩子死亡！医生的呼吁为所有人敲响警钟！》的公众号文章炸屏。
吃荔枝可以吃死孩子，真的假的？还源自涉嫌造假的旧年往事——2000年发在《广西医学》这份地方医学杂志上的1篇“小儿荔枝病 71例临床分析”临床报道。
在这篇炸屏的公众号文章中，关于吃荔枝是如何导致荔枝病的，有两处“论述”。
一处是：“其实，这还真没毛病。因为荔枝的“甜”主要是因为含有果糖，而果糖的甜度很高，但是我们身体是不能直接利用果糖的，果糖需要进一步转换成葡糖糖才能利用，这就像我们平时测的血糖是血里面的葡萄糖含量，是一个道理的。”
——语焉不详，没有回答疑问。
另一处引用了上述病例报道的说法：“ 1.因为荔枝含有a-次甲基环丙基甘氨酸，这玩意儿有降低血糖作用；2.因为荔枝含有高浓度的果糖，大量食用过后，会刺激胰岛β细胞迅速释放大量胰岛素，胰岛素会导致血糖降低；3.进食大量荔枝，果糖太高，会抑制肝葡萄糖产生，从而进一步的降低血糖。血糖太低会导致严重的问题。”
疯狂的炸屏炸出各路媒体和科普者纷纷粉墨登场，对荔枝病进行科普。
各方说法小结
总结一下各路神仙的高论，不外：
1.荔枝含有大量糖，其中主要是果糖。
2.荔枝中的果糖被快速吸收进入血液，接下来的说法出现了严重分歧：
2.1 大量果糖导致血液高糖浓度升高，直接刺激胰岛素大量分泌，导致低血糖；或认为，果糖需要在肝脏转换成葡萄糖才能被利用，但是由于大量进食荔枝，脏脏转化能力有限，导致果糖聚集在血液，才刺激胰岛素瀑布，导致低血糖。
2.2 大量果糖在肝脏快速转化成葡萄糖，导致血糖升高，刺激胰岛素瀑布，进而导致低血糖反应。
2.3 果糖积聚在血液刺激直接刺激胰岛素瀑布的同时，果糖还抑制肝脏葡萄糖的产生。
3. 荔枝当中含有的低糖氨酸A和甲基异丙氨酸两种毒素直接降低血糖。
以上这些说法，哪个是正确的？
真相是：都在扯
1. 荔枝中的糖主要是果糖，占比超8成？
真相是：荔枝中的糖并不是以果糖为主。按照美国农业部的数据，很多水果中的糖和果糖占比都超过荔枝。
且不论蜂蜜和一些干果，就是我们常吃的葡萄、香蕉、苹果等含糖量也跟荔枝不相上下，而且果糖/葡萄糖比通常都超过1 。即使是糖含量稍低的西瓜，由于夏天消费量会很大，摄入糖的量特别是果糖也很容易超过吃荔枝。
美国农业部的数据中为什么没有荔枝果糖含量？是因为不同品种含量差距很大。但是，从其他数据源我们可以得知，荔枝中的果糖/葡糖比并不高，在1左右。
也就是说，荔枝的糖以果糖为主，荔枝含有大量果糖是一个谎言。
假设，荔枝病真的是因为荔枝中的果糖，那么喝蜂蜜，吃葡萄，吃香蕉，甚至吃苹果、吃西瓜都同样可以导致“荔枝病”。
2. 荔枝中的果糖更快吸收？
研究已知，果糖在十二指肠和空肠下部通过膜转运蛋白5（GLUT-5）被动和主动地吸收，吸收效率远低于葡萄糖。
并且，吸收效率非常依赖于葡萄糖。单独吃纯果糖，吸收率很低，往往因为大量果糖不能被吸收而导致渗透性腹泻。果糖的吸收效率随着葡萄糖的存在而提高，果糖/葡萄糖1:1比例的混合物，果糖可以完全吸收。但是，吸收速度也显著低于葡萄糖。
3. 果糖导致血糖升高？
我们知道，葡萄糖被吸收后会通过血液转运到全身组织被利用。因此，葡萄糖主要“飘”在血液中。
但是，身体组织几乎不能直接利用果糖，而首先需要在肝脏转化。因而，被吸收后的果糖主要在肝脏“排队等候处置”，只有少量在血液中。因此，服用同样剂量时，血糖（葡萄糖）浓度比血液果糖浓度高一个数量级，高约10~50倍。
4.果糖直接刺激胰岛素的瀑布式分泌？
事实上，果糖的代谢几乎不需要胰岛素，而且胰岛中也缺乏GLUT-5分布，因此，胰岛几乎不接受果糖的刺激而分泌胰岛素。
5.果糖在肝脏内快速转化成葡萄糖从而导致血糖快速升高刺激胰岛素瀑布？
事实上，果糖在肝内转化成葡萄糖的速度并不快，甚至说很缓慢。一项研究中，成年男性不运动的状态下6小时内只有37.4％的果糖被转化成葡萄糖。女性更缓慢。
不同研究获得的数据存在很大差异，正常人非运动状态下2-6小时内约的41％±10.5果糖可以转化成葡萄糖。
综合来看，国内，无论是医学文献还是“科普”文章中，给出的荔枝中含有大量果糖导致荔枝病发生的机制说法都是没有任何根据的臆想，是作者一厢情愿的想当然。
荔枝病可能的真正的发病因素
在其他文章中，答主已经做了介绍，国内所谓荔枝病，发病原因、危险因素和机制都还没有定论。
从1995年开始，印度等东南亚国家不断报道荔枝病的类似病例，逐步引起国际社会关注。
2013年，印度和美国疾控中心才联合发起调查，2014年印度主要荔枝产区穆扎法尔布尔地区390名儿童发病，122人死亡的“疫情”的爆发给深入研究带来契机。针对这次疫情爆发，2017年4月份发表在柳叶刀全球健康上的对照研究报告是迄今有关这种神秘脑病最大规模的研究。
总体上，发病的相关因素是：
儿童，尤其是营养不良的幼儿、小儿童
发病前大量吃荔枝，包括儿童自己或其父母进过果园（更有大量吃荔枝的条件）
“空腹”入睡，大量吃荔枝后在19时之后没有再进食荔枝以外的其他食物作为晚餐而“空腹”入睡
发病时间在凌晨3~9点，可信的病例报道中，发病时间都在凌晨3~9时，也就是我们睡眠中原本空腹的时间
病情特征以严重低血糖反应和低血糖脑病发作为主，严重的可以致死。部分病例发病时血糖低于70mg / dL，并发现低血糖与死亡率增加有关
关键的发现是，大半病例尿液中检出荔枝含有的两种干扰糖代谢的毒性物质：73例病例尿标本中，47例（64％）检出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，33例（45％）检出亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）代谢物，32例（44％）同时检出以上两种代谢物。对照组中都没有检出
另一项重要的化验发现是，大部分患儿血液或尿液中发现脂肪酸代谢异常的证据：75份尿液标本中有67份（89％）存在有机酸异常，80份标本中有72份（90％）血浆酰基肉碱异常，表明存在严重的脂肪酸代谢紊乱。而检测的15个对照样本中没有1例存在类似发现
在当地荔枝样本中检出次甘氨酸A和MCPG，生荔枝中含量更高
最最最重要的是：整篇文献中，对荔枝中的果糖只字未提 只字未提 只字未提荔枝病可能的真正的发病机制
由此，我们可以勾勒出荔枝病发病的可能的真正机制：
营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；
大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；
从而不愿意吃放或者直接跳过晚餐，而“空腹”入睡；
夜间空腹期低血糖是一种正常生理现象，身体主要通过脂肪动员来氧化脂肪等途径进行糖异生来维持基本血糖水平和满足脑组织的需求；
由于荔枝中的次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸都已经被证明可以干扰脂肪的β氧化，从而破坏了人体正常的保护性糖异生机制，使得低血糖不能得到正常的调节而只能持续恶化，以至于造成对葡萄糖对敏感的脑组织的损伤，发生所谓低血糖脑病。
划重点，所谓荔枝病的发生是因为：营养不良的儿童在大量进食荔枝后空腹入睡，而不是因为空腹吃荔枝，荔枝中的毒性物质破坏了人体的保护性糖异生机制，导致夜间空腹期的低血糖不能得到纠正而是持续恶化，最终导致脑损伤。
跟荔枝中的糖，几乎没有没有半毛钱的关系（除了抑制食欲）。
果糖不过是荔枝病的背锅侠
附：
2000年发在《广西医学》上的《小儿荔枝病 71例临床分析》这篇临床病例报道是这些年荔枝病炒作的始作俑。
但是，这篇病例报告有不少值得质疑之处：
1. 1999年仅广西钦州这一个地区一家医院就接诊71例儿童荔枝病，其中死亡就10例。
就是说，在一个不大的地方，1个月内吃荔枝吃死了10个孩子。这应该算是重大公共卫生事件吧，但是，相关临床报告仅发在《广西医学》这种地方性杂志，而且仅有一名作者署名。
同时，这也算得上重大社会事件吧，通俗媒体却未见任何报道。
从，很不正常。
2. 虽然，东南亚地区其他国家也屡有“荔枝病”和因此吃死孩子的报道。2014年印度的“疫情”爆发甚至一次就死亡122名孩子。
在国内，虽然也陆续有荔枝病的临床病例报道。但是，基本上都是个例报道，更是再也没有吃死孩子的事情发生。
这么多年来，仅有广西钦州地区1999年6月中旬到7月的1个月内因为吃荔枝吃死过孩子，而且一下就吃死10个。
这，也非常不寻常。
3. 所有71例患儿都是在凌晨3~9时发病，并且发生低血糖你脑病，也就是说低血糖状态已经持续几个小时。却报告15个孩子同时有高胰岛素血症。
这，也非常不同寻常。
4. 高浓度果糖刺激胰岛素大量释放的说法是错误的。
荔枝果肉汁含果糖81.2%更是莫名其妙。要知道原汁蜂蜜含糖量60%，含果糖30%，已经很浓稠，荔枝果肉汁居然含果糖81.2%，就不止是错误，只能是编造。
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