5月22日，国际学术期刊PLOS Pathogens 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所钟劲课题组的研究论文：Hepatitis C virus NS4B induces the degradation of TRIF to inhibit TLR3-mediated interferon signaling pathway。本研究由梁轶莎、曹学智博士研究生在钟劲研究员的指导下共同完成。基金项目：国家自然科学基金委、科技部“973”项目
丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV)是慢性肝病的主要致病因素之一，它能够通过逃逸宿主的免疫防御系统来建立持续性感染，最终导致肝硬化和肝癌。HCV是否调控TLR3信号通路以及相关的分子机制是领域亟待解决的重要问题之一。
左：HCV 感染可以激活Caspase8并且导致TRIF蛋白表达量降低
右：HCV抑制TLR3信号通路的作用机制
钟劲课题组发现HCV感染能够激活肝细胞中TLR3介导的干扰素信号通路，但是病毒编码的NS4B蛋白可以通过促进TRIF蛋白的降解来抑制TLR3介导的干扰素反应。进一步的机制研究发现caspase8是NS4B促进TRIF蛋白降解的关键分子。HCV感染或者NS4B蛋白的单独表达均可激活caspase8并导致TRIF蛋白降解。caspase8的敲除可以显着抑制HCV感染中TRIF蛋白的降解，并且增强TLR3介导的干扰素反应。该研究结果揭示了一种HCV逃逸宿主天然免疫系统的新机制，为深入研究HCV建立持续性感染的机制提供了新线索。
Liang Y, Cao X, Ding Q,et al. Hepatitis C virus NS4B induces the degradation of TRIF to inhibit TLR3-mediated interferon signaling pathway.PLoS Pathog. 2018 May 21;14(5):e1007075. doi: 10.1371/journal.ppat.1007075.
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