太陽神戰車
其實想要知道答案並不難，把新冠肺炎病例來個列隊，將有無吸菸、煙齡長短、吸菸量多少、有無肺功能損傷等等情況，來個對比分析將一日瞭然，但現在疫情嚴峻，硝煙正濃，臨床醫生正忙於打仗，在戰疫結束後，我相信將會這樣研究面世，因為中國菸民太多了，意義重大。
每每寫有關吸菸的科普，下面跟貼的很多頑固菸民就在擺各種“事實”表明吸菸無害，現在甚至還有人說吸菸可以“燻死”新冠病毒，真是醉了。好了，言歸正傳。吸菸的人與非吸菸的人，誰更容易得新冠肺炎，目前沒有權威數據。雖然我痛恨吸菸，但從新冠病毒學分析，吸菸與非吸菸易感性應該沒有差異，但從免疫學角度分析，有呼吸道和肺功能損傷的菸民應該更易感染，更易發展成重症。
1.新型冠狀病毒成功侵入細胞，與細胞膜上受體相關，這個受體與是否吸菸沒有關係。
新型冠狀病毒是單股RNA病毒，基本上就是蛋白外殼內包裹一團RNA遺傳物質，必須寄生到細胞內才能複製繁殖，當病毒蛋白接觸到細胞時，病毒外面小突起就像鑰匙一樣開啟細胞的細胞膜結構，成功進入細胞內。那麼，與這個“鑰匙”結合的細胞膜組織稱為受體。近日，同濟大學醫學院在bioRxiv發佈了一項研究成果，認為新型冠狀病毒蛋白是通過與細胞膜上ACE2受體結合，成功感染人呼吸道上皮細胞。這個ACE2受體與是否吸菸沒有關係，吸菸既不增多也不減少這個受體，因而從這個角度出發，是否吸菸與得新冠肺炎沒有關係。
那菸民們是不是就可以了慶幸了呢？那可不一定。
2.肺炎形成與呼吸道自淨功能密切相關，吸菸破壞氣管局部防禦功能，更易得肺炎。
當病毒入侵呼吸道之後，呼吸道上皮內的杯狀細胞會分泌黏液，將病毒包裡，然後在氣管上皮纖毛的作用下排出體外，支氣管上皮纖毛組織就像一把刷子，不停地將隨呼吸進入氣管的的細菌病毒清掃出體外，阻止病毒下行到肺泡致病。下面圖片是支氣管纖毛正常工作狀態，來源於蚊知所寫《肺炎是如何形成？》
這是我們的天然屏障。而吸菸，長期的吸菸，煙中尼古丁等物質會破壞支氣管功能和結構，尤其是纖毛結構，失去清道夫功能，防止新冠肺炎的第一道關卡失守。從這個角度分析，吸菸者更容易得新冠肺炎。
3.長期吸菸呼吸功能減退，得新冠肺炎後更易發展成重症。
新冠肺炎沒有特效藥，醫生能做的是對症治療，功能支持，最後還是靠自己免疫力打敗病毒，所以死亡病例多是合併心肺等基礎疾病老年病人。長期吸菸的老菸民，在吞雲吐霧之間，煙中有害物質經年累月侵蝕肺組織，肺功能肺結構有不同程度破壞，在新型冠狀病毒來勢洶洶攻擊下，往往無力抵抗，全面潰敗。
結言；新冠病毒對熱和紫外線敏感，乙醇、乙醚、氯仿、含氯消毒劑可以殺滅，但吸菸沒有任何抑制或殺滅病毒作用。而且，從現有證據分析，吸菸更易得新冠肺炎並且更易發展成重症。
今天一同事就笑著說：“來根菸殺殺毒”，當時我還一愣，殺啥毒，冠狀病毒？他說是啊，鍾南山院士的一篇論文回顧一千多例確診患者，統計發現不吸菸的人佔了86%，我一聽還真驚訝，網上還有好多網友開玩笑說：“嚇得我趕緊抽了幾口煙”。
我查了一些文獻，也思考了一下，發現抽菸能殺死冠狀病毒這個論點已經被官方闢謠了，那麼這個數據是怎麼回事呢？雖然確診的患者中非吸菸者佔比更多，但並不能得出吸菸者不容易得肺炎的結論，我覺得吸菸者因為有慢性咽炎，對於一點咳嗽啥的也不在意，所以就診率沒不吸菸的人高，當然也有可能吸菸者的肺不利於冠狀病毒吸附，尼古丁能抑制病毒。不過這些都是推測，不可胡亂下結論，但我們能知道的是吸菸者的肺功能是正常人差的，如果感染了冠狀病毒那麼不那麼能抗，尤其是重症患者就更危險了。
抽菸的人還是會抽菸，不抽菸的人相信也不會因為這種謠言去抽菸，新冠肺炎其實治癒率比較高，而且疫苗和潛在有效藥物都在實驗當中，相信在政府的正確領導下，我們肯定能打贏這場“戰爭”。
希望我的回答能給您帶來幫助！喜歡就點個贊吧！
汪醫生小課堂
吸菸絕對不好，我抽了40多年了，12年肺炎險些完了。四醫大的專家都判決了死刑，說世界上無法醫治的。可是我活過來了。我說的意思是：心裡要平淡，但要分清對與不對。不管發生什麼情況，該做的還要做，該努力的一定要努力做好。
面對疫情，不要給抽菸不抽菸找事，增加心裡負擔。為了健康，為了家人，最好戒菸。慢慢戒逐步減少，三個月五個月戒了。
我的一個朋友在法院工作，他是個當兵出身，煙癮比我還大。他大約五十多歲時候，一下子戒掉了。我們都佩服他，加上他為人老實，帶人誠懇，平等對待群眾。戒菸半年後，檢查身體健康，沒啥毛病，不過發胖很快的。可是不到十年，他因肺癌去世了。我當時很吃驚。[流淚][流淚][流淚]對他離世很難過。但願他在另一個世界過得好！
一念即悟
我們三個從小到老的好朋友，是同年同月不同時的生辰，都是在初一後同時輟學，進入了不同的單位工作。一進入社會就開始了吸菸史，都上了煙癮，所不同的是二十年來，我因患有胃病，對煙的刺激有明顯的不適感，但又誡不掉，只好採取折中的辦法就是減煙，一直保持三天一包煙。
同一年剛滿60歲，他倆先後患上肺慢阻病，一個是肺大泡，一個是支氣管病，前一個病重些巳極少出門，後一個病輕一點也活動量少了許多，我算幸運，經X光檢查肺部暫沒有陰影。
根據我對生活圈內人的觀察，因吸菸，患肺癌去世的有好幾個，患肺結核和其它肺病的人也不少。人的身 體以氣血為主，肺主氣、氣虛又容易造成血虧，氣虛血虧時表現為氣促無力，自然，人的免疫功能和抵抗力就有不同程度的下降，最易招致病毒入侵。我那兩個好友還有另一個熟人(患有肺結核)，都是一到冬春兩季就成了最難捱的時期，容易感冒，一有感冒就得住院治療，說不清一年住了幾次院。
吸菸對人肺部的損害最大，我國吸菸人口眾多、基數最大，患有肺慢阻、結核以及潛在患病的人無以數計。可見，他們是新冠肺炎最易感人群，無疑，這次新冠肺炎患病的人群中以吸菸者，可能居多。
小健一我只能活成自己
我認為不吸菸的人不要學，會抽菸的人不用戒。本人今年50歲，吸菸43年，去年八月腦梗死一次，右手不能寫字，右腳走路受限，言語不清，經20天自配中藥治療已痊癒，期間延續每天一盒煙從未間斷，至今身體一切正常無任何不適！
承德奧迪哥
韓一聲作為一名工作多年的醫務工作者密切關注著本次的新型冠狀病毒肺炎感染疫情。
關於新冠肺炎得病的人中到底是吸菸的多還是不吸菸的多，其實是很多菸民非常關注的一個問題。當然也一定會有很多人拿這個事情來歪曲事實。
從感染角度來講，新型冠狀病毒是一個人群普遍易感的病毒，感染和肺炎的確診都是一個隨機事件，也就是說這個病毒是不管男女老少，不管是90歲老人還是剛出生的嬰兒，只要遇到了就可能會感染，就有可能被確診。所以，從理論上講，感染者中吸菸人所佔的比例與全體人群中吸菸人所佔的比例應該是非常接近的。鍾南山院士最新擬發表的論文也披露了相關的數據：在他們所調查的感染新型冠狀病毒的患者中，抽菸者佔12.6%而不抽菸者佔85.4%！這個數據印證了我們的理論推測。
然而這樣的數據並不能說明吸菸的人不容易感染病毒，不容易得新冠肺炎，只是因為在我們國家吸菸的人比例相對是低的，因此被感染的人裡面，吸菸的人比例也是低的。假如有某一個地區中所有的人都吸菸，有一個感染者將病毒傳染給了這個地區的人，那麼感染者中吸菸的比例也必然是100%。
韓一聲醫學博士
雖然不提倡吸菸，但吸菸的老壽星還相當多。只是老人們咳嗽而已。我村一個年近90歲的老人很幽默，他說自己的命是靠煙養的，能吸菸說明身體還可以，不能吸了那就說明該找土地爺做伴了，他哈哈一笑，吧噠吧達又逮兩口。
本人認為，吸菸具有一定的抗病毒作用。吸菸人經常嘴上煙霧繚繞，病菌病毒很難從人的口鼻中進入體內，即使進入，也抵不住口中的煙味或呼吸道中異味的擠兌。更重要的是，吸菸人的肺部在慢長的吸菸過程中已逐漸適應了與尼古丁為伴，肺部外面伴著尼古丁的一層粘模成了阻擊病毒浸入的一道天然屏障。雖然說吸菸有害健康，這只是對人的身體有害的一個方面，但跟壽命長短沒有太多的關係。 所以說，吸菸還是有一定免疫功效的。個人觀點，可以文明探討。
肩擔道義1
印尼有位世界第一長壽老人，於2016年因不願再繼續活在世上，自己絕食身亡，享年146歲，生前還留有手持捲菸的照片，可想而知就他吸菸的煙齡就高達一百多年之久，煙究竟有益健康，還是有害健康就不得知，但有一點可以證明，煙齡越長，它所產生的抗病毒抗體就會越強。
大浪淘沙82034
新冠肺炎得病的人是吸菸的多，還是不吸菸的多？
之前在新型冠狀病毒肆虐的時候，有的人利用抽菸和喝酒能夠抵抗新冠肺炎，進行大肆炒作和造謠，當然抽菸喝酒不能抵抗新型冠狀病毒感染，中央電視臺曾經出面為此闢出謠言。
抽菸和喝烈性酒(高度白酒)是不能抵抗新型冠狀病毒感染的。
長期抽菸喝酒，容易導致人們上癮，並形成依賴，需要不斷的增加抽菸喝酒量才能到達原來的興奮效果，長期抽菸可以導致呼吸系統的防禦抗病能力下降，因為香菸中有害物質可以損害氣道，引起氣道阻力增加，破壞肺的彈力纖維，最終導致慢性支氣管炎、慢阻肺、肺氣腫，甚至導致肺部癌變。
而長期喝酒可以導致肝臟、心臟、大腦、胃腸道等各個器官逐漸加重的損害。
抽菸喝酒不僅可以傷害身體，而且可以導致人們的抵抗力下降，感染新型冠狀病毒的機會會增加，而如果因為長期抽菸而患上幔支炎、肺氣腫等人群感染了新型冠狀病毒，容易患上重症或者危重症新冠肺炎。
從目前發生感染的患者來看，新型冠狀病毒主要通過飛沫、接觸和呼吸道傳播，人群普遍易感，不管是青少年兒童，還是中老年人均可以感染新型冠狀病毒，只是長期抽菸喝酒的人感染新型冠狀病毒的機會更大一些，而且容易引起症狀和危重症新冠肺炎。
佳園道
前有03年吸菸不得非典的謠言，現有人問新冠肺炎得病的人是吸菸的多，還是不吸菸的多？
那陳醫生就跟大家聊聊吸菸與新型肺炎的那些事！
目前關於新型肺炎與吸菸的流行病學關係是還沒有一個統一的官方研究統計學說法的，但現在有的，據我所能找到的關於這方面問題研究，只有下面這個：
同濟大學醫學院左為研究團隊在bioRxiv上發佈了一項研究成果，認為新型冠狀病毒是通過S-蛋白與人ACE2互作的分子機制，來感染人的呼吸道上皮細胞，ACE2表達與年齡或吸菸狀況之間沒有關聯，但男性表達ACE2的細胞佔比似乎比女性高，分別為1.66%和0.44%，這暗示男性或比女性更易感新型冠狀病毒！
目前來說，我還是比較贊同新型冠狀病毒通過ACE2入侵我們細胞說法的。因為我們國家在2013年時候，中國科學院武漢病毒研究所也成功分離鑑定到使用血管緊張素轉化酶Ⅱ（ACE2）作為受體的蝙蝠源SARS冠狀病毒，這說明SARS冠狀病毒感染人的途徑中需要結合這種ACE2受體。
（如圖：SARS冠狀病毒通過與我們人體的ACE2受體結合，從人入侵我們的細胞，然後進行復制繁殖過程）
而大家都知道病毒本身是不可以獨立存活的，它必須要有宿主，而在進入宿主之前，必須要有人接受它，而這個接受者，很可能就是我們人體的ACE2受體，這種受體細胞廣泛存在於我們的口腔、鼻腔等黏膜，所以這也是冠狀病毒主要感染我們人體呼吸道的主要原因！
（如圖：病毒正是利用我們這人體整個呼吸道呼吸入肺，進行氣體過程交換過程來進行肺部感染的）
而一個人吸不吸菸，目前研究表明不會影響我們體內ACE2的表達，因此從這個角度來看，吸不吸菸感染新型肺炎的幾率好像沒什麼多大的差異性！
但是注意：這只是單一討論了吸菸與新型冠狀病毒感染途徑中的影響，而吸菸對我們人體的影響，絕對不是那麼簡單！
首先，大家想想，現在感染的新型肺炎患者為什麼有的人比較重，有的人比較輕，有的人甚至只是一個無症狀感染者，過一段時間還可能自己就好了？
為什麼？在現在毫無特效藥的前提下，毫無疑問，現在治癒出院的患者只是在我們醫生對症治療基礎上，依靠自身免疫力好的。而這也足於說明了是否感染新型肺炎，感染後情況會怎麼樣，跟我們個體免疫力強弱有關，而長期吸菸無疑會降低我們的免疫力，從而可能增加感染新型肺炎的風險！
其次，我們來看一個《吸菸對肺癌合併肺炎患者呼吸道病原學的影響》文章，這個研究把肺癌合併肺炎患者根據吸菸情況分為吸菸組和不吸菸組，然後分別對他們的痰液進行細菌培養，進行病原學分析。
如圖：可以發現吸菸組在肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌檢出率明顯增高，這可以說明吸菸可導致肺癌合併肺炎患者呼吸道微生態失調，使得呼吸道致病菌增加。
而且還有研究表明：吸菸與被吸菸者與健康非吸菸者相比，呼吸道菌群數量明顯增加，並且反覆發生呼吸道感染的年發生率可增加80%！
所以，從這裡我們看不出吸菸對於新型肺炎的會有哪些影響，但是吸菸對於其他肺炎等呼吸道疾病的發生是有影響的，而且新型肺炎本來累及的就是我們肺部，如果一個人感染新型肺炎，還在吸菸，無疑可能雪上加霜，很有可能會加重病情！
最後，一個人吸菸，不僅危害的是吸菸者本人，而且還會讓非吸菸者被動吸入大量環境菸草藥物，危害其健康！有研究發現，這一個人吸一支菸，主流煙霧中的強致癌物N—亞硝胺為4.1-31.1mg，而側流煙卻為597-735mg。
這個側流煙誰吸的最多？
不就是我們最親近的，經常在一起的人嗎？
而合併有基礎病的人，佔了這次重症新型肺炎患者的大部分，而且死亡率非常高，而吸菸可以增加我們患有心血管系統、呼吸系統等基礎疾病！
所以，戒菸，也是一種坐著躺著就能談奉獻的事！
