太阳神战车
其实想要知道答案并不难，把新冠肺炎病例来个列队，将有无吸烟、烟龄长短、吸烟量多少、有无肺功能损伤等等情况，来个对比分析将一日了然，但现在疫情严峻，硝烟正浓，临床医生正忙于打仗，在战疫结束后，我相信将会这样研究面世，因为中国烟民太多了，意义重大。
每每写有关吸烟的科普，下面跟贴的很多顽固烟民就在摆各种“事实”表明吸烟无害，现在甚至还有人说吸烟可以“熏死”新冠病毒，真是醉了。好了，言归正传。吸烟的人与非吸烟的人，谁更容易得新冠肺炎，目前没有权威数据。虽然我痛恨吸烟，但从新冠病毒学分析，吸烟与非吸烟易感性应该没有差异，但从免疫学角度分析，有呼吸道和肺功能损伤的烟民应该更易感染，更易发展成重症。
1.新型冠状病毒成功侵入细胞，与细胞膜上受体相关，这个受体与是否吸烟没有关系。
新型冠状病毒是单股RNA病毒，基本上就是蛋白外壳内包裹一团RNA遗传物质，必须寄生到细胞内才能复制繁殖，当病毒蛋白接触到细胞时，病毒外面小突起就像钥匙一样开启细胞的细胞膜结构，成功进入细胞内。那么，与这个“钥匙”结合的细胞膜组织称为受体。近日，同济大学医学院在bioRxiv发布了一项研究成果，认为新型冠状病毒蛋白是通过与细胞膜上ACE2受体结合，成功感染人呼吸道上皮细胞。这个ACE2受体与是否吸烟没有关系，吸烟既不增多也不减少这个受体，因而从这个角度出发，是否吸烟与得新冠肺炎没有关系。
那烟民们是不是就可以了庆幸了呢？那可不一定。
2.肺炎形成与呼吸道自净功能密切相关，吸烟破坏气管局部防御功能，更易得肺炎。
当病毒入侵呼吸道之后，呼吸道上皮内的杯状细胞会分泌黏液，将病毒包裏，然后在气管上皮纤毛的作用下排出体外，支气管上皮纤毛组织就像一把刷子，不停地将随呼吸进入气管的的细菌病毒清扫出体外，阻止病毒下行到肺泡致病。下面图片是支气管纤毛正常工作状态，来源于蚊知所写《肺炎是如何形成？》
这是我们的天然屏障。而吸烟，长期的吸烟，烟中尼古丁等物质会破坏支气管功能和结构，尤其是纤毛结构，失去清道夫功能，防止新冠肺炎的第一道关卡失守。从这个角度分析，吸烟者更容易得新冠肺炎。
3.长期吸烟呼吸功能减退，得新冠肺炎后更易发展成重症。
新冠肺炎没有特效药，医生能做的是对症治疗，功能支持，最后还是靠自己免疫力打败病毒，所以死亡病例多是合并心肺等基础疾病老年病人。长期吸烟的老烟民，在吞云吐雾之间，烟中有害物质经年累月侵蚀肺组织，肺功能肺结构有不同程度破坏，在新型冠状病毒来势汹汹攻击下，往往无力抵抗，全面溃败。
结言；新冠病毒对热和紫外线敏感，乙醇、乙醚、氯仿、含氯消毒剂可以杀灭，但吸烟没有任何抑制或杀灭病毒作用。而且，从现有证据分析，吸烟更易得新冠肺炎并且更易发展成重症。
今天一同事就笑着说：“来根烟杀杀毒”，当时我还一愣，杀啥毒，冠状病毒？他说是啊，钟南山院士的一篇论文回顾一千多例确诊患者，统计发现不吸烟的人占了86%，我一听还真惊讶，网上还有好多网友开玩笑说：“吓得我赶紧抽了几口烟”。
我查了一些文献，也思考了一下，发现抽烟能杀死冠状病毒这个论点已经被官方辟谣了，那么这个数据是怎么回事呢？虽然确诊的患者中非吸烟者占比更多，但并不能得出吸烟者不容易得肺炎的结论，我觉得吸烟者因为有慢性咽炎，对于一点咳嗽啥的也不在意，所以就诊率没不吸烟的人高，当然也有可能吸烟者的肺不利于冠状病毒吸附，尼古丁能抑制病毒。不过这些都是推测，不可胡乱下结论，但我们能知道的是吸烟者的肺功能是正常人差的，如果感染了冠状病毒那么不那么能抗，尤其是重症患者就更危险了。
抽烟的人还是会抽烟，不抽烟的人相信也不会因为这种谣言去抽烟，新冠肺炎其实治愈率比较高，而且疫苗和潜在有效药物都在实验当中，相信在政府的正确领导下，我们肯定能打赢这场“战争”。
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汪医生小课堂
吸烟绝对不好，我抽了40多年了，12年肺炎险些完了。四医大的专家都判决了死刑，说世界上无法医治的。可是我活过来了。我说的意思是：心里要平淡，但要分清对与不对。不管发生什么情况，该做的还要做，该努力的一定要努力做好。
面对疫情，不要给抽烟不抽烟找事，增加心里负担。为了健康，为了家人，最好戒烟。慢慢戒逐步减少，三个月五个月戒了。
我的一个朋友在法院工作，他是个当兵出身，烟瘾比我还大。他大约五十多岁时候，一下子戒掉了。我们都佩服他，加上他为人老实，带人诚恳，平等对待群众。戒烟半年后，检查身体健康，没啥毛病，不过发胖很快的。可是不到十年，他因肺癌去世了。我当时很吃惊。[流泪][流泪][流泪]对他离世很难过。但愿他在另一个世界过得好！
一念即悟
我们三个从小到老的好朋友，是同年同月不同时的生辰，都是在初一后同时辍学，进入了不同的单位工作。一进入社会就开始了吸烟史，都上了烟瘾，所不同的是二十年来，我因患有胃病，对烟的刺激有明显的不适感，但又诫不掉，只好采取折中的办法就是减烟，一直保持三天一包烟。
同一年刚满60岁，他俩先后患上肺慢阻病，一个是肺大泡，一个是支气管病，前一个病重些巳极少出门，后一个病轻一点也活动量少了许多，我算幸运，经X光检查肺部暂没有阴影。
根据我对生活圈内人的观察，因吸烟，患肺癌去世的有好几个，患肺结核和其它肺病的人也不少。人的身 体以气血为主，肺主气、气虚又容易造成血亏，气虚血亏时表現为气促无力，自然，人的免疫功能和抵抗力就有不同程度的下降，最易招致病毒入侵。我那两个好友还有另一个熟人(患有肺结核)，都是一到冬春两季就成了最难捱的时期，容易感冒，一有感冒就得住院治疗，说不清一年住了几次院。
吸烟对人肺部的损害最大，我国吸烟人口众多、基数最大，患有肺慢阻、结核以及潜在患病的人无以数计。可见，他们是新冠肺炎最易感人群，无疑，这次新冠肺炎患病的人群中以吸烟者，可能居多。
小健一我只能活成自己
我认为不吸烟的人不要学，会抽烟的人不用戒。本人今年50岁，吸烟43年，去年八月脑梗死一次，右手不能写字，右脚走路受限，言语不清，经20天自配中药治疗已痊愈，期间延续每天一盒烟从未间断，至今身体一切正常无任何不适！
承德奥迪哥
韩一声作为一名工作多年的医务工作者密切关注着本次的新型冠状病毒肺炎感染疫情。
关于新冠肺炎得病的人中到底是吸烟的多还是不吸烟的多，其实是很多烟民非常关注的一个问题。当然也一定会有很多人拿这个事情来歪曲事实。
从感染角度来讲，新型冠状病毒是一个人群普遍易感的病毒，感染和肺炎的确诊都是一个随机事件，也就是说这个病毒是不管男女老少，不管是90岁老人还是刚出生的婴儿，只要遇到了就可能会感染，就有可能被确诊。所以，从理论上讲，感染者中吸烟人所占的比例与全体人群中吸烟人所占的比例应该是非常接近的。钟南山院士最新拟发表的论文也披露了相关的数据：在他们所调查的感染新型冠状病毒的患者中，抽烟者占12.6%而不抽烟者占85.4%！这个数据印证了我们的理论推测。
然而这样的数据并不能说明吸烟的人不容易感染病毒，不容易得新冠肺炎，只是因为在我们国家吸烟的人比例相对是低的，因此被感染的人里面，吸烟的人比例也是低的。假如有某一个地区中所有的人都吸烟，有一个感染者将病毒传染给了这个地区的人，那么感染者中吸烟的比例也必然是100%。
韩一声医学博士
虽然不提倡吸烟，但吸烟的老寿星还相当多。只是老人们咳嗽而已。我村一个年近90岁的老人很幽默，他说自己的命是靠烟养的，能吸烟说明身体还可以，不能吸了那就说明该找土地爷做伴了，他哈哈一笑，吧哒吧达又逮两口。
本人认为，吸烟具有一定的抗病毒作用。吸烟人经常嘴上烟雾缭绕，病菌病毒很难从人的口鼻中进入体内，即使进入，也抵不住口中的烟味或呼吸道中异味的挤兑。更重要的是，吸烟人的肺部在慢长的吸烟过程中已逐渐适应了与尼古丁为伴，肺部外面伴着尼古丁的一层粘模成了阻击病毒浸入的一道天然屏障。虽然说吸烟有害健康，这只是对人的身体有害的一个方面，但跟寿命长短沒有太多的关系。 所以说，吸烟还是有一定免疫功效的。个人观点，可以文明探讨。
肩担道义1
印尼有位世界第一长寿老人，于2016年因不愿再继续活在世上，自己绝食身亡，享年146岁，生前还留有手持卷烟的照片，可想而知就他吸烟的烟龄就高达一百多年之久，烟究竟有益健康，还是有害健康就不得知，但有一点可以证明，烟龄越长，它所产生的抗病毒抗体就会越强。
大浪淘沙82034
新冠肺炎得病的人是吸烟的多，还是不吸烟的多？
之前在新型冠状病毒肆虐的时候，有的人利用抽烟和喝酒能够抵抗新冠肺炎，进行大肆炒作和造谣，当然抽烟喝酒不能抵抗新型冠状病毒感染，中央电视台曾经出面为此辟出谣言。
抽烟和喝烈性酒(高度白酒)是不能抵抗新型冠状病毒感染的。
长期抽烟喝酒，容易导致人们上瘾，并形成依赖，需要不断的增加抽烟喝酒量才能到达原来的兴奋效果，长期抽烟可以导致呼吸系统的防御抗病能力下降，因为香烟中有害物质可以损害气道，引起气道阻力增加，破坏肺的弹力纤维，最终导致慢性支气管炎、慢阻肺、肺气肿，甚至导致肺部癌变。
而长期喝酒可以导致肝脏、心脏、大脑、胃肠道等各个器官逐渐加重的损害。
抽烟喝酒不仅可以伤害身体，而且可以导致人们的抵抗力下降，感染新型冠状病毒的机会会增加，而如果因为长期抽烟而患上幔支炎、肺气肿等人群感染了新型冠状病毒，容易患上重症或者危重症新冠肺炎。
从目前发生感染的患者来看，新型冠状病毒主要通过飞沫、接触和呼吸道传播，人群普遍易感，不管是青少年儿童，还是中老年人均可以感染新型冠状病毒，只是长期抽烟喝酒的人感染新型冠状病毒的机会更大一些，而且容易引起症状和危重症新冠肺炎。
佳园道
前有03年吸烟不得非典的谣言，现有人问新冠肺炎得病的人是吸烟的多，还是不吸烟的多？
那陈医生就跟大家聊聊吸烟与新型肺炎的那些事！
目前关于新型肺炎与吸烟的流行病学关系是还没有一个统一的官方研究统计学说法的，但现在有的，据我所能找到的关于这方面问题研究，只有下面这个：
同济大学医学院左为研究团队在bioRxiv上发布了一项研究成果，认为新型冠状病毒是通过S-蛋白与人ACE2互作的分子机制，来感染人的呼吸道上皮细胞，ACE2表达与年龄或吸烟状况之间没有关联，但男性表达ACE2的细胞占比似乎比女性高，分别为1.66%和0.44%，这暗示男性或比女性更易感新型冠状病毒！
目前来说，我还是比较赞同新型冠状病毒通过ACE2入侵我们细胞说法的。因为我们国家在2013年时候，中国科学院武汉病毒研究所也成功分离鉴定到使用血管紧张素转化酶Ⅱ（ACE2）作为受体的蝙蝠源SARS冠状病毒，这说明SARS冠状病毒感染人的途径中需要结合这种ACE2受体。
（如图：SARS冠状病毒通过与我们人体的ACE2受体结合，从人入侵我们的细胞，然后进行复制繁殖过程）
而大家都知道病毒本身是不可以独立存活的，它必须要有宿主，而在进入宿主之前，必须要有人接受它，而这个接受者，很可能就是我们人体的ACE2受体，这种受体细胞广泛存在于我们的口腔、鼻腔等黏膜，所以这也是冠状病毒主要感染我们人体呼吸道的主要原因！
（如图：病毒正是利用我们这人体整个呼吸道呼吸入肺，进行气体过程交换过程来进行肺部感染的）
而一个人吸不吸烟，目前研究表明不会影响我们体内ACE2的表达，因此从这个角度来看，吸不吸烟感染新型肺炎的几率好像没什么多大的差异性！
但是注意：这只是单一讨论了吸烟与新型冠状病毒感染途径中的影响，而吸烟对我们人体的影响，绝对不是那么简单！
首先，大家想想，现在感染的新型肺炎患者为什么有的人比较重，有的人比较轻，有的人甚至只是一个无症状感染者，过一段时间还可能自己就好了？
为什么？在现在毫无特效药的前提下，毫无疑问，现在治愈出院的患者只是在我们医生对症治疗基础上，依靠自身免疫力好的。而这也足于说明了是否感染新型肺炎，感染后情况会怎么样，跟我们个体免疫力强弱有关，而长期吸烟无疑会降低我们的免疫力，从而可能增加感染新型肺炎的风险！
其次，我们来看一个《吸烟对肺癌合并肺炎患者呼吸道病原学的影响》文章，这个研究把肺癌合并肺炎患者根据吸烟情况分为吸烟组和不吸烟组，然后分别对他们的痰液进行细菌培养，进行病原学分析。
如图：可以发现吸烟组在肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌检出率明显增高，这可以说明吸烟可导致肺癌合并肺炎患者呼吸道微生态失调，使得呼吸道致病菌增加。
而且还有研究表明：吸烟与被吸烟者与健康非吸烟者相比，呼吸道菌群数量明显增加，并且反复发生呼吸道感染的年发生率可增加80%！
所以，从这里我们看不出吸烟对于新型肺炎的会有哪些影响，但是吸烟对于其他肺炎等呼吸道疾病的发生是有影响的，而且新型肺炎本来累及的就是我们肺部，如果一个人感染新型肺炎，还在吸烟，无疑可能雪上加霜，很有可能会加重病情！
最后，一个人吸烟，不仅危害的是吸烟者本人，而且还会让非吸烟者被动吸入大量环境烟草药物，危害其健康！有研究发现，这一个人吸一支烟，主流烟雾中的强致癌物N—亚硝胺为4.1-31.1mg，而侧流烟却为597-735mg。
这个侧流烟谁吸的最多？
不就是我们最亲近的，经常在一起的人吗？
而合并有基础病的人，占了这次重症新型肺炎患者的大部分，而且死亡率非常高，而吸烟可以增加我们患有心血管系统、呼吸系统等基础疾病！
所以，戒烟，也是一种坐着躺着就能谈奉献的事！
