值得注意的是，在显微镜下，我们可观察到肺间质大量纤维化，血管管壁增厚，管腔狭窄和闭塞。这些重大改变可能会导致危重症患者出现严重呼吸衰竭。另外，总体检测发现出血性坏死主要出现于右肺外缘。该观察结果为我们带来以下两个提示：（1）这可能是导致危重症患者死亡的主要原因之一；（2）COVID-19的主要病变可能首先起源于此。
最近的研究表明，SARS-CoV-2与SARS-CoV具有相同的结合受体，即ACE2。一般情况下，ACE2蛋白在肺泡，支气管上皮和血管内皮中表达，因此SARS-CoV-2蛋白与ACE2结合会引起急性肺损伤和肺水肿。我们观可察到大量肺水肿和出血，支气管和肺泡上皮细胞脱落。
另一方面，细胞因子风暴与过度活跃的免疫反应和促炎反应失控有关，会导致严重的器官疾病，包括肺损伤。目前，已经识别出几种具有代表性的细胞因子，包括IL-1β，IL-18，TNF-α，IL-6，IL-8和IL-10。这些细胞因子由CD8和CD4 T细胞等各种免疫细胞产生和调节。有趣的是，我们观察到肺间质淋巴细胞，单核细胞和浆细胞浸润，并且这些类型的炎症细胞是通过免疫组织学方法证实。如上所示，肺间质发生了许多病理变化，包括间质大量纤维化和血管腔狭窄。这些结果可能解释了为什么危重患者会出现急性肺功能障碍。
总而言之，我们证明了COVID-19危重症患者的肺活检组织病理学，可能为这种疾病的发病机理提供更好的知识。
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