值得注意的是，在顯微鏡下，我們可觀察到肺間質大量纖維化，血管管壁增厚，管腔狹窄和閉塞。這些重大改變可能會導致危重症患者出現嚴重呼吸衰竭。另外，總體檢測發現出血性壞死主要出現於右肺外緣。該觀察結果為我們帶來以下兩個提示：（1）這可能是導致危重症患者死亡的主要原因之一；（2）COVID-19的主要病變可能首先起源於此。
最近的研究表明，SARS-CoV-2與SARS-CoV具有相同的結合受體，即ACE2。一般情況下，ACE2蛋白在肺泡，支氣管上皮和血管內皮中表達，因此SARS-CoV-2蛋白與ACE2結合會引起急性肺損傷和肺水腫。我們觀可察到大量肺水腫和出血，支氣管和肺泡上皮細胞脫落。
另一方面，細胞因子風暴與過度活躍的免疫反應和促炎反應失控有關，會導致嚴重的器官疾病，包括肺損傷。目前，已經識別出幾種具有代表性的細胞因子，包括IL-1β，IL-18，TNF-α，IL-6，IL-8和IL-10。這些細胞因子由CD8和CD4 T細胞等各種免疫細胞產生和調節。有趣的是，我們觀察到肺間質淋巴細胞，單核細胞和漿細胞浸潤，並且這些類型的炎症細胞是通過免疫組織學方法證實。如上所示，肺間質發生了許多病理變化，包括間質大量纖維化和血管腔狹窄。這些結果可能解釋了為什麼危重患者會出現急性肺功能障礙。
總而言之，我們證明了COVID-19危重症患者的肺活檢組織病理學，可能為這種疾病的發病機理提供更好的知識。
分享到:
閱讀更多 穗心堂杏林道醫 的文章
