痛风为何反复发作?痛风人必看的痛风


尿酸高/痛风为何反复发作?痛风人必看的痛风/尿酸高发展史

从今天开始,除了继续解读口腔粘膜障碍性疾病的新鲜、有爱、有温度的前沿资讯外,我将开始介绍越来越常见,人群越来越多,被称为四高之一代谢病中的一个——尿酸高/痛风。

第一篇,先从尿酸高/痛风的认知发展史开始。


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从痛风引发的思考:接纳,照见内在空间

和痛风人接触的多了,就逐渐理解风友中的形形色色。最多的意识,就是几乎所有风友都不愿意接受自己是高尿酸/痛风的人群之一。

因为这对人生活生活的影响太大了,达到真的不愿意接受,也不愿意承认。

接纳,不代表认同。

接纳,也不等同于接受。

接纳,是无论喜欢与否,无论接受与否,都会勇敢的承认它的存在。只有你感受到它的存在,才会有接下来一系列积极的行为产生。

就像接纳自己属于千千万万风友中的一分子一样。

接纳,和别人无关。

对别人的不接纳,都源于自己内心的不强大。

接纳的是别人,解放的是自己。

对自己最高级的爱,就是接纳自己。

一如风友们,

接纳自己讲和高尿酸/痛风余生相伴一样,

接纳只是一个开始,

改变才能实现接纳的意义。

接纳,让自己照见内在空间。

用全新视觉认知自己,

解读高尿酸/痛风,

就送嘌小清风友汇开始。

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*度百科上的痛风

坊间有话说,女人痛经,男人痛风,各有各的痛,各各不互懂。

意思就是说,就像痛经之于女人一样,痛风基本是男人的痛。

那么,什么是痛风呢?

我们先从*度百科上关于痛风的概念说起吧。

*度百科上,是这么介绍痛风的——痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。痛风多发于中老年男性和少数绝经后妇女,常伴有家族遗传史,饮食条件优越者高发。


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痛风英文“gout”的来源

痛风的英文是“gout”,源于拉丁文“gutta”。

原意为“一滴”的意思。

这个意思来源于西方医学始祖希波克拉底的“体液说”。

因为当初在中世纪时期,对于痛风的医学概念来源于希波克拉底的是“四体液说”,体内各种营养物质在肝中产生的各种液体总称为体液,分为胆液质、血液质、粘液质和黑胆质四种。四种体液分为正常体液和异常体液两大类。

而对于痛风形成的解读,是认为关节部位多了流滴着的恶毒液体,是一滴一滴的毒液流进关节造成的痛风。

在约13世纪时,Gutta演变成gout,一直沿用至今。

但是,当时Gout还不是真正意义上的痛风,人们普遍把痛风和各种风湿病混淆在一起。


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帝王之病——痛风

从西方医学始祖希波克拉底的体液说开始,一直到古巴比伦时期,痛风才被确定是一种病。

而且,痛风还是当值最流行的疾病之一。

有其是在埃及、希腊和罗马宫廷中甚为流行,患痛风的多为王侯将相,生活极度奢侈之辈,所以那个时候的痛风病被称之为“帝王之病”、“王族之疾”。

我们现代人痛风发病率如此之高,无非就是说我们现代人的生活,标准可媲美当时的帝王将相生活而已,可见当时的帝王生活也不过如此,或者说远比不上我们。

不知道可不可以认为,在那个时候,达官贵人、王侯将相们才有资格、有机会把高嘌呤食物成为日常,且生活习惯和作息规律也和我们现代人相当。

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历史上那些名人风友

痛风,一般都在凌晨2~4点发作。

历朝历代的皇帝、教皇、科学家、富豪们,在被痛风折磨的时候,和当今风友一样,基本也是在凌晨发作的。

这还引发了很多文人骚士的不少联想——

在文学上有了“痛风女神”(据说是酒神和阿佛洛忒的女儿)。

而且因为“痛风女神”偏爱这些王侯将相,所以就有了这一“神的疾病”之说。

在《新旧约全书》里就记载着亚撒皇帝患有痛风。

亚撒皇帝不是第一个,也不最后一个患友痛风的皇帝。

比较著名的是麦迪西家族中有两位皇帝因为不堪忍受痛风折磨,不能执政或在执政几年后死于痛风。

不单是皇帝王侯将相这类人,历史上的文人、科学家,也有不少是痛风患者,人所能想的包括培根、达尔文、马丁·路德、牛顿、富兰克林…

说完外国,我们反过头来说下中国——

中国历史上,中医把痛风认为是“风痹症”引起的“足病”,就是现在我们说的痛风。

在中国历史上,唐朝李太宗时期的太子少师李纲,初唐四杰的卢照邻,诗魔白居易、文学家刘禹锡、清代书画家高凤翰等。

尤其值得特别一提的是卢照邻,最后因为不堪忍受痛风之苦,而辞官归隐,最后投河而死。

在元朝,开国皇帝忽必烈,也是风友之一,在晚年也因为生活奢侈,酒肉生活过度,不幸身患痛风,无法行走,也不能骑马打仗。


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痛风——最古老疾病的考古证据

痛风,在考古学上,也是一个最为古老的疾病之一。

从埃及的考古资料上看,在很早的骨骼遗骸中就发现了痛风线索,只不过那个时候人们不知道痛风而已。

考古学家在埃及的一个古墓中发现了认知痛风疾病有价值的物证——

第一.在一个拉年男性的拇指骨骼上发现一个凸起,后经成分分析确定为尿酸盐。

第二.在一个不少于7000年前的木乃伊上,发现了古老的尿酸盐肾结石。这个尿酸盐肾结石尽管不能确定为痛风所致,但至少有这种可能性。

第三.从公元前1500年古埃及的一枚草药处方印章上,发现这些草药属于红花属的秋水仙碱类。从而认定,在埃及古代的通风疗法中,秋水仙碱是被认为是抗关节炎制剂,为有效治疗痛风性关节炎做了佐证。

在此之前,鉴于人们并不知道痛风是什么原因导致的,因此也没有什么好的办法去治疗,只能尝试禁欲、针刺、放血、冲凉水澡或采用泻下类方法来治疗,这自然也不会有什么好的效果。

所以在相当长的一段时间内,西方人认为痛风是被“魔鬼咬住了脚”。

下面,我们再回过头,说一下西医师祖希波克拉底的体液说


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痛风古代病理研究—体液论

最早记录痛风的,应该是西方医学之父希波克拉底,尽管那个时候不叫痛风。

希波克拉底称痛风为“不能不行的病”。

希波克拉底还指出痛风是富人们的关节炎,而风湿则主要是穷人们的关节炎。

希波克拉底在他的书《格言》中对痛风做了下面的结论:“太监不会得的痛风、女人在绝经后才会得痛风,痛风会在发作后40天内消退,在春秋两季较易发生。”

希波克拉底还认为痛风发生与多饮葡萄酒有关,并提出“痛风体液论”,这位后来人们探究痛风是高尿酸血症奠定了理论基础。


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医学史上第一个说到痛风石的

医学史上第一个描述痛风石的是公园二世纪的医生盖伦,并认为痛风是由于淫乱、遗传和体液在体内的蓄积导致痛风发作。

而痛风女神——“痛风是酒神和维纳斯的女儿”这句话,据说就出自盖伦之口。

这个说法直到17世纪人们了解到真正原因后,才逐渐被摒弃。

因为患痛风的多是达官贵人、王侯将相,所以安格鲁萨克逊说“痛风是国王的疾病,是疾病之王。”

是谁给这个疾病取名为痛风

医学史上,给痛风这个疾病命名的又是谁呢?

很不幸,这个依然是外国人。

在17世纪,英国著名的内科医生托马斯·赛登哈姆第一次把痛风,作为单个疾病从风湿病混合体中分离出来。

英国著名的内科医生托马斯·赛登哈姆在30岁时不幸患上了急性痛风性关节炎,后并发了肾结石、长期血尿。

作为医生,同时作为患者,他长期与痛风作斗争。

托马斯首先开始识别各种不同类型的风湿病,并在许多论文中详尽地描述痛风的症状和体征,借此和其他疾病区别。

至此,痛风这几一并才得以真正命名。

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发现尿酸

历史上,发现尿酸的是英国化学家Wollaston。

Wollaston在1779年从自己耳郭上取下了一个痛风结节,从中分离出尿酸,人们才意识到沉积在关节和组织内的毒物就是尿酸。

而在之前,有人把尿酸命名为石酸。

那就是瑞典化学家Scheele。

1776年,瑞典化学家Scheele研究证实痛风者尿结石中含有一种有机酸。

由于发现于尿液中的结石,所以命名为石酸。

把石酸改名为尿酸的是法国化学家Antoine Fourcroy。

法国化学家Antoine Fourcroy在正常人的尿液中也发现了这种有机酸。

因而就把石酸改名为尿酸,应用至今。


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现代痛风之父——英国医生Garrod

世界上第一本痛风专著是由英国医生Garrod书写的,他也别称之为“现代痛风之父”。

1824年,英国内科医生Garrod用化学分析法,从痛风病人的血液中测出了高浓度的尿酸,并指出痛风发生的关键是尿酸生成过多。

直到这个时候,痛风是由尿酸浓度过高导致的这一病因才算被人类所找到。

在这点上,可以说英国医生Garrod功不可没。

尿酸来源——嘌呤代谢和近代痛风研究

1847年和1854年,伦敦医生Alfred B. Garrod设计了两个试验,可以使尿酸在如痛风和尿毒症等高尿酸血状态下在血中被测定。他同时还证实了在痛风患者的皮下组织与关节软骨中有尿酸盐的存在。他还假设,痛风不是由于肾脏排泄功能的伤失,就是来源于尿酸生成的过多。

这个认知直到1859年他发表关于痛风文章后一个世纪,才被证实这两个概念都是正确的。

1876年,Garrod还假设急性痛风来源于尿酸納在关节或者邻近组织的沉淀。这个观点被1962年的一个实验证实了在这个实验中,实验者通过向人和犬的膝关节注射尿酸纳的悬浮液,诱导发生了痛风性炎症。

从1871年开始,人们发明了许多测定尿中尿酸的比重计,但是没有一个比重计足够敏感到可以运用于浓度低得多的血液中。

1898年,德国人Emil Fischer发现尿酸来自嘌呤代谢。

1913年Folin和Denis首次介绍了血尿酸的测定方法。

关于痛风研究的专著,值得注意的是1900年的《痛风与风湿病的历史》。以后过了约半个世纪才有了Copenman发变得《痛风和关节炎的历史》。

事实上,知道上个世纪50~80年代,人类才算是真正对痛风及其病历和治疗方法有了突飞猛进的认知。

像《痛风和痛风性关节炎》(1953年)、《痛风》(1964年)、《痛风和尿酸代谢》(1976年)、《痛风肾与高尿酸血症》(1982年)。

痛风疾病在中国

在中国,直到1997年才有孟昭亨教授所著的《痛风》,才有了中国第一本有关痛风基础和临床的专业书。

2002年,赵圣川教授出版了《痛风的诊断和治疗》、何戎华教授的《痛风现代治疗》。

2006年苗志敏主编的《痛风病学》、2009年张开富编著的《痛风病诊治新法》、2012年何青教授所著《高尿酸血症》、2014年伍沪生主编的《痛风与晶体性关节炎》,这些都属于最近几年在痛风疾病上的重要研究。

痛风风靡世界

在第二次世界大战之前,世界范围内痛风一直很严重,且比较流行。

直到第二次世界大战以后,在欧美这些发达国家,由于采用了有效的预防药物治疗,痛风才开始到现在都很少致人伤残。

可是,那个时候在亚非拉国家,痛风却开始变得更加流行,主要因为"改善的"饮食。

尤其是第二次世界大战以后,第三世界国家,纷纷民族独立,经济振兴,人们的生活和饮食发生了质的变化,蛋白质和肉类、酒类的富裕,导致饮食根本上的提高和改善。

然后,必然的,这些所有因素,都导致痛风病在全世界的流行。

中国不幸成为痛风大国

痛风,作为代谢病之一,很不幸,在糖尿病之后,中国又称为痛风大国,这应该归结于中国的快速发展和公共卫生教育的欠缺。

现在人们知道,痛风病人通常属于继发性痛风,他们排泄尿酸的能力一般都是正常的。可是这种能力收到了改善后饮食中大量嘌呤负荷的挑战,在最大排泄量上痛风病人的不足和差异百年显现出来。

比如在一项痛风研究中,13个不患痛风的菲律宾男性中,有4个人不恩呢刚狗怎额宫颈癌他们的尿酸排泄量,其他九个菲律宾男性以及所有10个高加索男性显示了正常的反应,也就是说,这19个人的尿酸排泄量是原来的2倍。

这个研究就是说,但菲律宾人和高加索人摄入低蛋白饮食如以玉米和山芋为主食的时候,他们的排泄功能不会饱和,写清尿酸盐浓度保持在高加索人人群的正常水平,所以很少发生痛风。

然而,一单这些具有潜在缺陷(也就是受到嘌呤负荷增加时,他们的尿酸排泄量没有发生2倍的增加量)的人的蛋白质摄取量增加时,既当他们的饮食“西方化”后,排泄能力超过负荷,尿酸盐渐渐积累导致痛风的流行。

痛风在中国盛行根源

一个是当饮食蛋白质过多,血液中嘌呤负荷增加时,一些人的尿酸排泄量没有相应的增加,因尿酸溶解度较小,在血液里和体内(关节,尿路)长期沉积,最终生成尿酸盐结石,而导致痛风或尿路结石。

痛风病人要控制低嘌呤饮食就不说了。为什么痛风病人不宜饮酒,倒不是酒精有少量酵母飘零的缘故,而是因为酒精会影响病人尿酸的排泄而加重病情。

接纳,照见内心空间——风友们应树立正确痛风观

现代医学研究已经证实,痛风病尽管是嘌呤代谢异常导致的高尿酸血症引起的,但其同属于代谢病的特质,通常会并发有糖尿病、高血压、高血脂。正因为如此,索性有人把痛风病和其他三类病合在一起,统称为“四高”。

痛风很少有单一发病。

因此,痛风病人除了控制低嘌呤饮食外,还要关注血糖、血压、血脂的控制。

而痛风患者在西方目前已经做到了一般不会发作,但在中国痛风为什么发作如此频繁呢?

究其原因,一是西方形成了在生活中日常控制尿酸的习惯,譬如采用一些食品类的新方法来控制日常尿酸量,尽管嘌呤摄入量高,但因为有了新方法措施,增加了尿酸的排泄,尿酸不在体内沉淀,自然没有痛风发作。

而在中国,只有痛风发作后才到医院临床,医院临床也只能是服用秋水仙碱片、非甾体抗炎药这些伤肝伤肾的药物,而忽视在日常生活和饮食中对尿酸值的控制。

在中国,另一个现实是风友只有痛风发作了才会去医院,痛风发作期间最要紧的是止痛和消炎,而尿酸控制要在平时生活。

这就是急时止痛,缓时控酸的由来。

也许,这才是正确的痛风观。

内容预告

下期,有关痛风的资讯,我们将分享《风友喝柠檬水,能否控制好高高在上的尿酸?》

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