本報訊（記者李晨 通訊員許天穎） 近日，《公共科學圖書館—病理學》發表了Bt殺蟲蛋白對棉鈴蟲的一種新型“雙通道”殺蟲機制，這一機制由南京農業大學植物保護學院教授吳益東團隊發現。
Bt毒素蛋白是一種對棉鈴蟲具有顯著活性的殺蟲蛋白，我國自1997年開始種植Bt抗蟲棉。近年來，田間棉鈴蟲對Bt殺蟲蛋白Cry1Ac抗性個體頻率逐漸增加。論文通訊作者吳益東認為，明確Bt殺蟲機制和棉鈴蟲Bt抗性機理，是開展Bt抗性預警、制定抗性治理策略、開發克服抗性新技術的重要基礎。
據介紹，棉鈴蟲幼蟲攝入Bt毒素蛋白後，Bt毒素蛋白在幼蟲中腸上皮細胞微絨毛上識別受體，並與一系列受體蛋白相互作用後在中腸細胞膜上形成通透性孔道，使中腸細胞破損、脫落，幼蟲停止取食並死亡。棉鈴蟲對付Bt蛋白的一種重要機制就是受體功能喪失，使Bt毒素蛋白穿孔效率下降或不能穿孔，導致Bt毒素喪失殺蟲活性。
該團隊最新研究發現，棉鈴蟲ABC轉運蛋白ABCC2和ABCC3均為Bt受體，用CRISPR基因編輯技術分別敲除這兩個基因，不能獲得Bt抗性。但同時敲除這兩個基因後獲得了超過1.5萬倍的極高水平抗性。“這意味著，同時敲除這兩個基因會使Bt蛋白對棉鈴蟲的進攻完全失效。”吳益東說。
棉鈴蟲和Bt蛋白的攻防之間，存在著相互適應、協同進化的複雜關係。在Bt蛋白對棉鈴蟲“雙通道”殺蟲機制的壓制下，棉鈴蟲可以避其鋒芒，在Bt蛋白進攻薄弱環節進化出新的抗性機制。Bt蛋白“雙通道”殺蟲機制的揭示，不僅為Bt作用機理和害蟲抗性機制研究提供了一種全新視角，也為開發新的抗性治理策略提供了啟示。這意味著新一代Bt棉花可以通過聚合多個不同的Bt殺蟲基因，對棉鈴蟲形成“多通道”殺蟲機制，從而有效延緩棉鈴蟲Bt抗性的進化速度。
相關論文信息：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008427
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