在中国，脑卒中近年来已经成为导致死亡和致残的主要原因。颈动脉粥样硬化疾病是缺血性脑卒中的重要原因之一。近日，有研究称在症状性颈动脉斑块出血的患者中，T1WI上颈动脉斑块内出血的信号强度比值与急性脑梗死有关。该研究发表在美国放射学杂志（AJNR）4月刊上。 医脉通编译整理，未经授权请勿转载。
研究简介
既往研究表明，颈动脉斑块内出血是易损斑块的特征之一，并且是脑血管缺血性事件强有力预测因子。Fryer等人[1]的报道称，在症状性斑块中，大量出血更为常见（受累斑块厚度≥50%），IPH可能发生在斑块病例组织演变的多个阶段。研究人员发现，在无症状性颈动脉粥样硬化斑块和无狭窄斑块中也存在颈动脉斑块内出血。Sun等人[2]的一项前瞻性研究表明，颈动脉粥样硬化斑块可以持续数年而无临床症状。然而，颈动脉斑块内出血的存在可加速动脉粥样硬化斑块的进展，增加斑块破裂的风险。因此，仅识别颈动脉斑块内出血不足以准确预测脑血管缺血性事件。为了在具有颈动脉斑块出血的患者中，通过MR血管壁成像探究T1WI上颈动脉斑块内的出血信号强度比值与患者发生急性脑梗死之间的关系，进行了如下研究。
研究设计
该研究纳入人群为症状性颈动脉斑块出血的患者。在T1WI序列、时间飞跃（TOF）序列和MP-RAGE序列上测量颈动脉斑块内出血对肌肉的信号强度比值。在同侧大脑半球至颈动脉内出血处确定急性脑梗死，继而分析颈动脉版块内出血信号强度比值与急性脑梗死的关系。
研究结果如下：
在纳入的109名患者（平均年龄66.8±9.9岁；男性占96名）中，其中40名（36.7％）罹患急性脑梗死。急性脑梗死患者T1WI上的颈动脉斑块内出血的信号强度比值明显高于未患急性脑梗死的患者，分别为（平均值1.44；25-75％，1.14-1.82 ）vs.（平均值1.27；25-75％，1.06-1.55， P = .022）。
逻辑回归分析显示，T1WI上颈动脉斑块内出血的信号强度比值与是否校正对急性脑梗死的混杂因素显著相关，校正前和校正后分别为（OR，4.08；95％CI，1.34-12.40；P=0.013）vs. (OR，3.34; 95% CI，1.08–10.31; P=0.036)。然而，当进一步调整颈动脉闭塞（P=0.058）和斑块内出血量以及富含脂质的坏死核（P=0.458）时，这种关联性并不显著。
研究启示
本研究使用多对比MR血管壁成像技术研究了颈动脉斑块内出血在不同的T1WI序列上的信号强度比值与颈动脉出血斑块患者发生同侧急性脑梗死病变之间的关系。尽管该试验显示罹患同侧急性脑梗死的患者T1WI上颈动脉斑块内出血的信号强度比值明显高于未患急性脑梗死的患者，但两组之间在T1WI上的颈动脉斑块内出血的信号强度比值仍然存在重叠。只有极低（1.06-1.14）或高（1.55-1.82）的信号强度比值，才可以相当准确地预测是否存在急性脑梗死。有必要进行更深入的研究，将斑块内出血的信号强度比值与其他用于预测急性脑梗死的指标结合起来，特别是对于那些具有信号强度比值在校正重叠范围内的颈动脉斑块内出血。
此外，在T1WI上颈动脉斑块内出血的信号强度比值与同侧急性脑梗死病变的存在之间存在显著关联，这种关联与传统的危险因素无关。在进一步校正颈动脉完全闭塞后，这种关联显得微不足道。这一发现表明，T1WI上斑块内出血的信号强度比值与急性脑梗死之间的关联可能受到动脉完全闭塞的影响。
但是，在进一步校正颈动脉斑块内出血和富含脂质的坏死核体积后，这种关联性并不显著，这表明两组T1WI上的颈动脉信号强度比值差异可能部分归因于颈动脉斑块内出血和富含脂质的坏死核的大小不同。这一发现可能会提供更多的影像学信息，以预测脑血管缺血性事件的存在，而不仅仅是通过颈动脉斑块内出血。
总之，在具有症状性颈动脉出血斑块的患者中，T1WI上颈动脉斑块内出血的信号强度比值与急性脑梗死有关。这种关联与斑块成分的多少无关，独立于传统的风险因素。应用颈动脉斑块内出血的T1信号预测随后脑血管缺血事件的可能性有待于前瞻性的验证。至于在临床上能否通过使用TIWI上颈动脉斑块内出血的信号来预测未来脑血管缺血性事件，这一可能性有待于前瞻性研究加以验证。
原文索引：Dandan Yang, Yang Liu, et al. Signal of Carotid IntraplaqueHemorrhage on MR T1-Weighted Imaging: Association with Acute Cerebral Infarct. AmericanJournal of Neuroradiology. Published on April 2020. DOI: https://doi.org/ 10.3174 /ajnr.A6498.
参考文献：
[1] Fryer JA, Myers PC, Appleberg M. Carotid intraplaque hemorrhage: significance of neovascularity. J Vasc Surg1987;6:341–49. doi:10.1016/0741-5214(87)90004-8.
[2] Sun J, Underhill HR, Hippe DS, et al. Sustained acceleration in carotid atherosclerotic plaque progression with intraplaque hemorrhage: a long-term time course study. JACC Cardiovasc Imaging2012;5:798–804. doi:10.1016/j.jcmg. 2012.03.014.
