豬血管內皮細胞miRNA-125a/let-7c-Bcl-G-JAB1凋亡通路在HuN4株HPPRR SV侵染致病中的作用及分子機制
研究意義
天竺劍客頭條討論：
神聖劍刃張德禮
豬是人類器官移植供體、心腦血管等重大疾病研究模型和良好醫學實驗動物模型。高致病性豬藍耳病(HPPRRS)是急性高致死性疫病，其病原(HPPRRSV)可感染血管內皮細胞（vascular endothelial cell, VEC），造成全身廣泛血管損傷，免疫抑制後持續性感染，病情多加重，或者耐過恢復。
HPPRRSV 侵染仔豬，包括肺心腦與消化免疫器官，廣泛血管內皮損傷，導致出血或淤血，容易引起死亡。豬瘟只感染豬，是廣為人知的出血性疫病，以血管內皮細胞（VEC）為靶細胞，PCV2 感染也可引起血管嚴重損傷。
HPPRRSV 組織嗜性廣泛，可直接或間接誘導細胞凋亡。廣泛血管病變和皮下出血預示血管內皮細胞與巨噬細胞和呼吸上皮細胞一樣都是受累感染細胞。HPPRRS 全身血管內皮炎性損傷導致廣泛出血或淤血是導致重症死亡的重要原因。HPPRRSV 侵染仔豬損傷內皮導致出血或淤血，免疫抑制後持續性感染，深入研究血管內皮損傷致病死亡的分子機制，在豬瘟等類似疫病有重要參考價值。
我們確定豬BCL-G 與JAB1 各自或互作協同的促凋亡作用，同時獲得穩定表GFP-pBCL-G 和GFP 蛋白的豬血管內皮細胞（VEC）各一株。特別是Bcl-G 和JAB1 在心臟高表達，為此立項基礎研究取得成果，正好可對涉及內皮損傷的心腦血管疾病等人類重大非傳染疾病提供可靠病理機制參考資料。
張德禮教授
2020041800:11
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