本文作者：鄒真俊博士，請尊重勞動成果，轉載請獲得授權許可，個人發朋友圈不受限制。
一型及LADA型糖尿病被認為是一種自身免疫性炎症性疾病，涉及人體的先天免疫系統。你的“先天免疫系統”是你身體認為有害的任何東西的第一道防線，包括感染或外來物質。炎症是身體應對這些“攻擊”的一種方式。對於健康人來說，炎症是暫時的，你的身體很快就會恢復正常。然而，在自身免疫的情況下，你的身體會對自己發起攻擊，陷入一個持續的慢性炎症循環。最近的研究表明，糖尿病的特徵是慢性、輕度炎症和持續的免疫系統刺激。糖尿病引起的炎症通常不伴有感染或其他常見的自身免疫症狀，但似乎有其獨特的特點①（文獻來源：Mediators Inflamm..第一作者：Rosário Monteiro《肥胖與代謝綜合症的慢性炎症》2010年7月）。
如果糖尿病是一種自身免疫性炎症性疾病，那麼下一個明顯的問題就是“是什麼引起的?”簡而言之，答案就是現代西方的生活方式。
研究清楚地表明糖尿病的發病率伴隨著糖尿病在世界範圍內的應用②（文獻來源：美國糖尿病雜誌.第一作者：Carnethon MR 《代謝綜合徵的危險因素：年輕人的冠狀動脈風險發展（CARDIA）研究，1985-2001年》2004年11月）。這種生活方式的特點包括:
Ø 食物毒素(主要是精製小麥、果糖和工業籽油)；
Ø 環境毒素(如雙酚A、農藥、鄰苯二甲酸鹽、阻燃劑和重金屬等化學物質)；
Ø 微量營養素缺乏(特別是鎂和維生素D)；
Ø 慢性壓力(情緒、心理、生理)；
Ø 腸道菌群改變(由抗生素使用、不良飲食、嬰兒期配方餵養引起)；
Ø 久坐不動的生活方式。
基因也在糖尿病中起作用。然而，有證據表明，即使那些有糖尿病遺傳傾向的人也不會變成“糖尿病人”，除非他們也暴露於以上列出的環境因素。但是遺傳學很可能解釋了為什麼一些人和群體在接觸現代西方生活方式時更容易患上糖尿病。
環境因素(與遺傳因素一起或獨立於遺傳因素)導致炎症和肥胖，這兩者都與2型糖尿病(T2DM)密切相關。但是，雖然肥胖使人們易於發生T2DM特有的代謝變化，但這並不一定是糖尿病的一個特徵。現在有證據表明，並不是所有的肥胖者都有代謝功能障礙，在某些情況下，肥胖甚至可以預防代謝和心血管疾病③（文獻來源：美國醫學雜誌. 第一作者：Uretsky S 《高血壓和冠心病患者的肥胖悖論》2007年10月）。從這個意義上說，肥胖可能是身體試圖防止現代生活方式所造成的傷害。
另一方面，炎症幾乎總是伴隨著肥胖和糖尿病，並且可以獨立地在不超重的情況下引起炎症，這一點可以從相對較瘦的亞洲人群中T2DM的存在得到證明。這就解釋了為什麼瘦人會有所有與肥胖相關的代謝問題，包括T2DM在內。事實上，這些T2DM病例可能是最嚴重的，因為他們缺乏肥胖可能帶來的任何保護性適應性。
請注意，炎症本身直接導致與糖尿病相關的每一種代謝功能障礙：瘦素抵抗、脂肪和葡萄糖代謝受損、胰島素抵抗和β細胞破壞。炎症可以被認為是現代生活方式和基因導致糖尿病的主要機制。因此大多數人都知道糖尿病的特徵是糖代謝受損，只是許多人沒有意識到的是，糖尿病還會損害脂肪代謝。
脂肪在體內以三種主要形式存在:遊離脂肪酸(FFAs，又稱“非酯化”脂肪酸)、甘油三酯和磷脂。甘油三酯和磷脂是脂肪的儲存形式。FFAs可以在血液中運輸而不需要任何載體。
在健康人體內，脂肪酸從儲存的脂肪(甘油三酯和磷脂)中釋放(脂解)後不久，就會在線粒體中燃燒。但是在糖尿病中，炎症、瘦素抵抗和氧化損傷損害了線粒體燃燒脂肪的能力。過量的FFAs會“溢出”到肝臟、胰腺和骨骼肌等非脂肪組織。FFAs破壞這些新陳代謝活躍的組織，因為它們不屬於那裡，這叫做脂肪毒性。多項研究表明，脂肪毒性會導致胰島素抵抗，增加2型糖尿病的風險
④（文獻來源：美國糖尿病雜誌.第一作者：Patrick Schrauwen 《2型糖尿病的氧化能力，脂質毒性和線粒體損害》2004年6月）。
炎症和肥胖都會導致瘦素抵抗，瘦素是一種由身體脂肪產生的激素。它告訴大腦降低食慾，增加新陳代謝率，增加體力活動。當你積累更多的脂肪，你分泌更多的瘦素。這會導致更多的脂肪被燃燒。但如果你對瘦素產生了抗拒，你的大腦就不會聽到脂肪告訴它已經飽了。瘦素抵抗幾乎總是存在於肥胖中，因為這是脂肪大量增加的先決條件。如果不抵抗瘦素，體重不可能增加幾斤以上。瘦素抵抗和炎症為受損的脂肪和葡萄糖代謝奠定了基礎，而這反過來又會導致胰島素抵抗——代謝綜合徵和T2DM的決定性特徵。
在某些T2DM病例中，細胞破壞會導致胰島素產量下降，這可能是由多種機制造成的。這些包括遺傳、炎症、自身免疫(即成人1.5型或潛在自身免疫糖尿病[LADA])、脂肪代謝受損(脂肪毒性)和葡萄糖代謝。
現在我們到達了我們的最終目的地：2型糖尿病。它是一種由現代生活方式引發的自身免疫性炎症性疾病，受基因影響，以葡萄糖和脂肪代謝及脂肪激素抵抗受損為特徵。本文的目的是讓你對模型的所有元素有一個大致的瞭解。在接下來的文章中，我們將更深入地研究它們。
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【原文獻鏈接】
1.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913796/?tool=pubmed
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15505009
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17904457?dopt=Citation#_jmp0_
4. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/53/6/1412.full
