孩子不喜欢英语,家长应不应该放手?

孩子不喜欢英语,家长应不应该放手?

恨不得自己帮子女学了!

文 | 艾迪博士

图 | 毛巾先生

校对| 毛巾先生

不能坐视不理

其实,任何事物都有其内在规律可循,按照规律做事将事半功倍,违背规律则事倍功半,英语学习也是如此。

我们经常说,兴趣是最好的老师。人一旦对某项事物产生了兴趣,那么自然而然就会主动的去了解和学习,而无需别人的监督,更重要的是这种学习的效果是“填鸭式”教学所无法相提并论的。这也是为什么我们会如此重视对孩子学习兴趣培养的重要原因。

然而,我们面对的现实却十分残酷:在当下的应试教育体制下,学校往往以分数为导向,为了达到应试的效果采用“填鸭式”的教学,却忽略了孩子的感受。所以最后的结局可能是“双输”,孩子成绩不好,家庭关系不好。

因此找到英语学习的内在规律,对于孩子来说就显得至关重要。

孩子不会主动去学英语

换位思考常常可以看出端倪。

试想一下,站在孩子的角度上来说,如果不是家长和学校的要求,我为什么要去学英语?所以,唯一的出路就是“激发和培养孩子对英语的兴趣”。

有研究资料表明,如果在孩子幼年时期无法激发孩子对英语学习的兴趣,那么后期孩子在学习英语的时候就会相当被动。

说白了就是恶性循环。

其次,孩子不知道如何学英语。在培养孩子英语兴趣的同时,让孩子掌握学习英语的正确方法同等重要。如果只有兴趣,没有方法,那么这种学习也不会长久。

以记单词为例,现在很多学校仍然让孩子用最原始方式——死记硬背来记单词,这种方式不但效率很低,而且很容易忘记,更重要的是在这个过程中,降低了孩子对英语学习的兴趣,可谓得不偿失。

阅读兴趣是关键

总有一个兴奋点可以被找到,教育家业陀曳夫斯基说过。下面就以一篇科学文章为例,双语教育可以连接兴趣和学习。

  • The authors speculated that calmodulin was lost from the permeabilized cells and that inclusion of calmodulin in the extracellular media allowed calmodulin to reenter the cells and protect them from the actions of elevated calcium.
  • In support of this contention, the authors demonstrated that pharmacologic inhibition of calmodulin with calmodulin inhibitory peptide resulted in activation of trypsin in permeabilized cells.

作者推测钙调蛋白在渗透化细胞上是缺失的,细胞外液的钙调蛋白包容物,允许其重新加入细胞并且保护细胞免收升高的钙离子的影响。为了支持这一论点,作者证实了钙调蛋白的药理学抑制剂肽作用于钙调蛋白,可以造成渗透细胞胰蛋白酶的激活。

calmodulin n 钙调蛋白

inclusion n 包含物

contention n 论点

孩子不喜欢英语,家长应不应该放手?

教到怀疑人生

  • Conversely, pharmacologic activation of calmodulin with the cell permeable calmodulin activator, CALP-3, substantially abolished the detrimental actions of ethanol in both permeabilized and intact cells

相反的,钙调蛋白的激活剂作用于细胞的受体,可以大部分消除乙醇对渗透细胞和完整细胞的有害影响。

permeable adj 渗透的

substantially adv 大体上的,充分的

intact adj 完整的

  • In pancreatic acinar cells mitochondria play an important role in maintaining calcium homeostasis. This may be, in part, because of their juxtaposition to sites of calcium release from the ER.

腺泡细胞线粒体在维持钙稳态中起着重要作用。这可能在一定程度上是因为它们与 ER 释放钙的部位并列。研究表明, 顶端周围线粒体吸收在局部钙尖下释放的细胞质钙, 并通过增加 ATP 的产生做出反应。

  • It has been shown that peri-apical mitochondria take up cytosolic calcium released during local calcium spikes and respond by increasing ATP production.
  • This ATP is used to drive the sarcoER Ca2+ ATPase pump (SERCA), which restores ER calcium and the plasma membrane Ca2+ pump (PMCA), which restores normal cytosolic calcium levels, thereby terminating the signal and preventing the spread of the signal throughout the cell.

这种 ATP 用于驱动 Ca2+ ATPase 泵 (SERCA), 它恢复 ER 钙和质膜 Ca2 + 泵 (PMCA), 恢复正常的细胞质钙水平, 从而终止信号, 防止信号在整个细胞传播.

  • Unfortunately, this normal physiologic response of mitochondria to increased cytosolic calcium levels can also lead to cell death. If the elevated cytoplasmic calcium concentration is global and sustained this normal cellular compensatory mechanism can be overwhelmed and result in cell death.
孩子不喜欢英语,家长应不应该放手?

脑中有个小人在喃喃细语

不幸的是, 线粒体对细胞质钙水平增加的正常生理反应也会导致细胞死亡。如果细胞质钙浓度升高是全面的, 并持续这种正常的细胞补偿机制可能会过犹不及, 并导致细胞死亡。

mitochondria n 线粒体

cytoplasmic adj 胞质的

compensatory mechanism n 补偿机制

  • Importantly, the impairment in cathepsin L activity is more severe than the impairment in cathepsin B activity, especially in the zymogen granules. Additionally, analysis of the autophagosome/autolysosome fraction revealed the presence of zymogen granules.

重要的是, 蛋白酶 L 活性的损伤比蛋白酶 B 活性的损伤更严重, 特别是在酶原 granules。此外, 对自体酶体/自溶体分离体分数的分析显示存在酶原颗粒。

  • Thus, in these zymogen granule-containing autophagosomes/autolysosomes trypsinogen and cathepsin B come in contact. The imbalance between cathepsin B and cathepsin L activity in these vacuoles would favor the activation of trypsin, and the initiation of pancreatitis.

因此, 在这些含有酶原颗粒/自体溶酶体的胰蛋白酶原和蛋白酶 B 中出现 相互作用。在这些液泡中, 导管 和导管蛋白 活性之间的不平衡有利于胰蛋白酶的激活和炎症。

  • Therefore, lysosomal dysfunction may not only contribute to the accumulation of vacuoles, but may also have an important role in the inappropriate intracellular activation of trypsin and the initiation of pancreatitis.

因此, 溶酶体功能障碍不仅可能导致液泡的积累, 而且可能在胰蛋白酶的不适当的细胞内激活以及病理反应的开始

impairment n 削弱,损害

每天多爱一些,日后就幸福些。

(运营人 摇摆的浴巾)


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