新研究發現:不是你不夠睡導致肥胖,而是你肥胖導致不夠睡

新研究發現:不是你不夠睡導致肥胖,而是你肥胖導致不夠睡

熬夜會讓你變胖嗎?越來越多的研究表明,睡眠質量差會減少人體對食慾的限制,導致攝入更多的卡路里,從而增加肥胖的風險。

但本週發表在《公共科學圖書館·生物學》上的一項新研究發現,這種因果關係可能反轉過來了。賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院和內華達大學裡諾分校的研究人員對秀麗隱杆線蟲的(C. elegans)進行了研究之後得出結論,認為不是睡眠不足會導致肥胖,而是體重超標會導致睡眠不好。

研究合著者、醫學博士、神經學副教授、賓夕法尼亞大學時間生物學和睡眠研究所的成員David Raizen說:“我們認為睡眠是身體試圖在能量水平下降的情況下保存能量的一種功能。我們的研究結果表明,如果你禁食一天,我們就可以預測你可能會感到睏倦,因為你的能量存儲會被耗盡。”

Raizen強調,雖然這些關於蠕蟲的發現不能可能直接應用於人類,但秀麗隱杆線蟲為研究哺乳動物睡眠提供了一個好得令人出奇的模型。像所有其他擁有神經系統的動物一樣,它們也需要睡眠。但與擁有複雜的神經迴路且難於研究的人類不同,秀麗隱杆線蟲只有302個神經元,科學家可以肯定,裡面的其中一個就是睡眠調節器。

在人類中,嚴重干擾睡眠會導致食慾和抗胰島素性的增加,而長期每晚睡眠不足6小時的人更有可能患上肥胖症和糖尿病。此外,此前的研究也已經證明,人類、老鼠、果蠅和蠕蟲在遭受到飢餓的時候睡眠都會受到影響,這表明睡眠至少在一定程度上會受到營養供應的調節。然而,睡眠和飲食之間的影響方式仍不清楚。

該研究的合著者、內華達大學裡諾分校的生物學副教授Alexander van der Linden博士說:“我們想知道睡眠到底是在做什麼,睡眠不足和其他慢性疾病(比如糖尿病)是有聯繫的,但也只是一種聯繫而已,目前我們還不清楚是睡眠不足導致出現肥胖的傾向,還是肥胖導致出現睡眠不足的傾向。”

為了研究新陳代謝和睡眠之間的關係,研究人員對秀麗隱杆線蟲進行了基因改造,“關閉”了一個控制蠕蟲睡眠的神經元。這些蠕蟲仍然可以進食、呼吸和繁殖,但它們失去了睡眠的能力。當這個神經元被關閉後,研究人員發現三磷酸腺苷(ATP)水平大幅下降(ATP是人體的能量來源)。

Raizen解釋說:“這表明睡眠是身體嘗試保存能量的一種方式,它實際上並沒有造成能量的損失。”

在此前的研究中,Linden的實驗室研究了秀麗隱杆線蟲中一種名為KIN-29的基因。該基因與人類的鹽誘導激酶(SIK-3)基因同源,後者已經被認為是睡眠壓力的信號。令人驚訝的是,當研究人員敲除KIN-29基因創造出睡不著覺的蠕蟲時,儘管它們的ATP水平降低,但變異的秀麗隱杆線蟲積累了過量的脂肪——類似於人類的肥胖狀況。

研究人員假設,睡眠會促進一種釋放存儲脂肪的機制,而KIN-29突變蠕蟲之所以不睡覺就是因為它們無法釋放脂肪。為了驗證這一假設,研究人員再次對KIN-29突變蠕蟲進行了改造,這一次表達了一種可以“釋放”它們脂肪的酶。經過了這樣的操作之後,蠕蟲又可以睡覺了。

Raizen說這可以解釋為什麼肥胖的人會有睡眠問題。“在脂肪儲存和控制睡眠的腦細胞之間可能存在著信號傳遞問題,”他說。

雖然關於睡眠仍有許多問題有待解決,但Raizen說,這篇研究論文使研究團隊更近一步地瞭解了睡眠的一個核心功能,以及如何治療常見的睡眠障礙。

他說:“在睡眠領域有一種普遍觀點,認為睡眠只與大腦或神經細胞有關,而我們的研究表明這個觀點未必是正確的。大腦和身體其他部位之間存在一些與睡眠調節有關的複雜相互作用。”

編譯/前瞻經濟學人APP資訊組

原文:
https://medicalxpress.com/news/2020-04-link-obesity-loss-worms.html


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