新研究发现:不是你不够睡导致肥胖,而是你肥胖导致不够睡

新研究发现:不是你不够睡导致肥胖,而是你肥胖导致不够睡

熬夜会让你变胖吗?越来越多的研究表明,睡眠质量差会减少人体对食欲的限制,导致摄入更多的卡路里,从而增加肥胖的风险。

但本周发表在《公共科学图书馆·生物学》上的一项新研究发现,这种因果关系可能反转过来了。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和内华达大学里诺分校的研究人员对秀丽隐杆线虫的(C. elegans)进行了研究之后得出结论,认为不是睡眠不足会导致肥胖,而是体重超标会导致睡眠不好。

研究合著者、医学博士、神经学副教授、宾夕法尼亚大学时间生物学和睡眠研究所的成员David Raizen说:“我们认为睡眠是身体试图在能量水平下降的情况下保存能量的一种功能。我们的研究结果表明,如果你禁食一天,我们就可以预测你可能会感到困倦,因为你的能量存储会被耗尽。”

Raizen强调,虽然这些关于蠕虫的发现不能可能直接应用于人类,但秀丽隐杆线虫为研究哺乳动物睡眠提供了一个好得令人出奇的模型。像所有其他拥有神经系统的动物一样,它们也需要睡眠。但与拥有复杂的神经回路且难于研究的人类不同,秀丽隐杆线虫只有302个神经元,科学家可以肯定,里面的其中一个就是睡眠调节器。

在人类中,严重干扰睡眠会导致食欲和抗胰岛素性的增加,而长期每晚睡眠不足6小时的人更有可能患上肥胖症和糖尿病。此外,此前的研究也已经证明,人类、老鼠、果蝇和蠕虫在遭受到饥饿的时候睡眠都会受到影响,这表明睡眠至少在一定程度上会受到营养供应的调节。然而,睡眠和饮食之间的影响方式仍不清楚。

该研究的合著者、内华达大学里诺分校的生物学副教授Alexander van der Linden博士说:“我们想知道睡眠到底是在做什么,睡眠不足和其他慢性疾病(比如糖尿病)是有联系的,但也只是一种联系而已,目前我们还不清楚是睡眠不足导致出现肥胖的倾向,还是肥胖导致出现睡眠不足的倾向。”

为了研究新陈代谢和睡眠之间的关系,研究人员对秀丽隐杆线虫进行了基因改造,“关闭”了一个控制蠕虫睡眠的神经元。这些蠕虫仍然可以进食、呼吸和繁殖,但它们失去了睡眠的能力。当这个神经元被关闭后,研究人员发现三磷酸腺苷(ATP)水平大幅下降(ATP是人体的能量来源)。

Raizen解释说:“这表明睡眠是身体尝试保存能量的一种方式,它实际上并没有造成能量的损失。”

在此前的研究中,Linden的实验室研究了秀丽隐杆线虫中一种名为KIN-29的基因。该基因与人类的盐诱导激酶(SIK-3)基因同源,后者已经被认为是睡眠压力的信号。令人惊讶的是,当研究人员敲除KIN-29基因创造出睡不着觉的蠕虫时,尽管它们的ATP水平降低,但变异的秀丽隐杆线虫积累了过量的脂肪——类似于人类的肥胖状况。

研究人员假设,睡眠会促进一种释放存储脂肪的机制,而KIN-29突变蠕虫之所以不睡觉就是因为它们无法释放脂肪。为了验证这一假设,研究人员再次对KIN-29突变蠕虫进行了改造,这一次表达了一种可以“释放”它们脂肪的酶。经过了这样的操作之后,蠕虫又可以睡觉了。

Raizen说这可以解释为什么肥胖的人会有睡眠问题。“在脂肪储存和控制睡眠的脑细胞之间可能存在着信号传递问题,”他说。

虽然关于睡眠仍有许多问题有待解决,但Raizen说,这篇研究论文使研究团队更近一步地了解了睡眠的一个核心功能,以及如何治疗常见的睡眠障碍。

他说:“在睡眠领域有一种普遍观点,认为睡眠只与大脑或神经细胞有关,而我们的研究表明这个观点未必是正确的。大脑和身体其他部位之间存在一些与睡眠调节有关的复杂相互作用。”

编译/前瞻经济学人APP资讯组

原文:
https://medicalxpress.com/news/2020-04-link-obesity-loss-worms.html


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