幹細胞是一種具有無限可能性的細胞。因此，幾十年來，科學家們一直困惑於這種細胞是如何選擇繼續作為幹細胞，並繼續分裂，或專門化為特定的細胞類型，如心臟或腦細胞。
艾滋病毒也作出同樣的決定。當病毒感染一個細胞時，它可以打開並開始繁殖，也可以關閉以隱藏在細胞中直到以後。
格拉德斯通研究所威廉和尤特·鮑爾斯傑出教授兼細胞電路中心主任萊奧·溫伯格( Leor s . Weinberger )博士解釋說:“生物學可以用類似的方式對沖其賭注，就像你可以如何使金融投資多樣化一樣。”。“通過將一些資金存入高風險、高收益的股票，而另一些資金存入低風險、低收益的儲蓄賬戶，使投資多樣化，有助於防止市場波動。同樣，艾滋病毒通過產生活躍和潛伏感染，在動盪的環境中覆蓋其基礎。" "
但是，如果艾滋病毒在這兩種命運之間隨機切換，它又如何承諾保持在一個狀態？溫伯格的實驗室現在已經回答了這個長期存在的問題，並有可能揭示生物系統是如何做出這樣的決定的。他們的發現發表在今天著名的科學雜誌《細胞》上。
病毒使系統變得有利
艾滋病毒從保持活躍狀態和休眠或潛伏狀態中受益。
溫伯格的研究小組先前表明，HIV通過利用基因表達的隨機波動產生這兩類感染。
溫伯格實驗室的博士後學者、這項研究的第一批作者之一邁克漢森說:“即使兩個細胞在基因上相同，一個細胞也能產生大量的蛋白質，而另一個細胞產生的蛋白質則少得多。”。“這些隨機波動，叫做噪聲，可以決定細胞的命運和功能。HIV利用噪音來製造活躍病毒和潛伏病毒。" "
為了表達其基因，HIV使用了一種被稱為選擇性剪接的機制，這種機制基本上允許病毒切割其基因組的一部分，並將它們排列成不同的組合。通過長期觀察單個細胞，研究人員發現HIV劫持了一種奇異的剪接形式來調節隨機噪聲。噪聲的這種調節決定了病毒是否將保持穩定的活性或潛伏性。
漢森補充說:“我們發現HIV使用一種特別低效的拼接方式來控制噪音。”。“令人驚訝的是，如果它有效地工作，這種機制將產生活性低得多的病毒。但是，通過一個效率低下的過程來看似浪費精力，HIV實際上可以更好地控制它保持活躍的決定。" "
溫伯格的團隊利用數學建模、成像和遺傳學的結合來證明這種選擇性剪接發生在轉錄之後，在轉錄過程中，DNA中的遺傳信息被複制到一個叫做RNA的分子中。此前，科學家認為剪接與轉錄同時發生。本研究代表轉錄後剪接的第一個功能。
通過揭示一種新的基本機制，這一研究在生物學中也具有更廣泛的意義。10 - 20 %的基因可能發生低效剪接。因此，這種電路通常可以用來最小化基因表達的隨機波動，並可以解釋其他生物決策是如何穩定的。
HIV - hedges - hetts -它的賭注打開了新療法的大門
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