慢性胃炎
一，胃癌的流行病學簡述
1，我國是胃癌高發病的國家之一，胃癌的病死率排在所有腫瘤的第二位。
2，胃癌發現後的平均存活時間1年左右，5年存活率不到1/3。
4，慢性萎縮性胃炎是癌前期疾病，有可能演變成胃癌。
才無忌大夫提示：本文重點說明慢性胃炎及慢性胃炎演變成胃癌的可能性，至於胃癌，在此只是個抽象概念，不詳述。
胃癌
二，慢性胃炎
先談概念，搞清概念，易於理解文章。
（一）慢性胃炎的概念
1，慢性是和急性相對應，所謂慢性疾病基本可以理解成無法根治，只能控制症狀，延緩發展，防止癌變或終末期轉歸。比如：慢性支氣管炎，慢性咽喉炎，慢性腎炎等等。
2，部位：慢性胃炎的病變在胃黏膜，黏膜及腺體。
3，胃炎：急性炎症一般是中性粒細胞等浸潤
；慢性炎症是指淋巴細胞及漿細胞浸潤。慢性胃炎：各種原因引起的胃黏膜等慢性炎症，可見淋巴細胞及漿細胞浸潤；有或沒有胃黏膜腺體的破壞，化生；伴可不伴黏膜萎縮，異型增生。
（二）慢性胃炎分類
慢性胃炎分為：
1，慢性非萎縮性胃炎
胃黏膜無萎縮，胃黏膜腺體無破壞，化生（腸化生，假幽門腺化生），異型增生（又稱：上皮內瘤變，不典型增生）。
淋巴細胞及漿細胞浸潤侷限在胃黏膜淺表(1/3)。慢性非萎縮性胃炎相當於慢性淺表性胃炎。為什麼稱為慢性非萎縮性胃炎呢？主要強調胃鏡及病理所見，對應慢性萎縮性胃炎。
2，慢性萎縮性胃炎
慢性萎縮性胃炎
胃黏膜有萎縮，菲薄（可看清粘膜下血管，薄如蟬翼），粘膜內腺體萎縮，化生，黏膜異型增生。炎症細胞浸潤更深，幾乎貫穿胃壁全層。
慢性萎縮性胃炎四大病理改變：炎症，化生，萎縮，異型增生。
異型增生
化生：指胃腺細胞轉變成腸腺樣，含杯狀細胞，或轉化成假幽門腺樣。
萎縮：指胃黏膜及胃腺的破壞，黏膜變薄及腺體減少。
異型增生：是指胃小凹增生上皮和腸化上皮發育不良，有分層趨勢。
急性和慢性炎症的概念及不同，見上文。
才無忌大夫認為：
慢性非萎縮性胃炎是：淺表，黏膜增厚，無化生及異型增生，胃酸可增多，慢性胃炎的早期。
慢性萎縮性胃炎卻是：深入，黏膜萎縮，有化生及異型增生，胃酸漸減少，慢性胃炎的晚期。
3，慢性特殊性胃炎
門脈高壓性胃炎，慢性右心衰引起的胃炎等，在此不作說明。
慢性胃炎和慢性胃病的區別：沒有慢性炎症細胞浸潤（淋巴細胞及漿細胞），稱為慢性胃病。
慢性胃炎也可根據與自身免疫有無關係分為：A型胃炎，B型胃炎。
A型胃炎：和自身免疫相關，自身相關抗體陽性，針對性破壞胃體壁細胞，導致胃酸缺乏及惡性貧血，我國少見。
B型胃炎：和自身免疫無關，自身相關抗體陰性，針對性破壞胃竇,相當於胃竇炎，有多灶性胃黏膜萎縮特點，絕大多數由Hp感染引起。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。
慢性萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達10多年或更久。
慢性胃炎根據侵犯範圍，可分為胃竇炎，胃體炎，全胃炎。胃體炎相當於A型胃炎；胃竇炎，全胃炎相當於B型胃炎，和Hp感染有關。
噁心嘔吐
(三)是哪些因素引起慢性胃炎？
引起慢性胃炎最主要因素有：
1，Hp感染
Hp：幽門螺桿菌，是引起急慢性胃炎，消化性潰瘍，胃腫瘤等最重要原因。和自身免疫胃炎相關性無統一認識。
幽門螺桿菌
才無忌大夫認為：
Hp在放大鏡下，可以理解成“帶根鬚的胡蘿蔔”，“根鬚”就是它的鞭毛，藉此遊過胃黏液層（胃黏液層可以防止胃酸反彌散,但於Hp形同虛設！），定居於黏液和黏膜之間。產氨形成自我保護的“金剛罩”，胃酸難以傷及。產生氨，VACA（ 空泡毒素）,CAGA（細胞毒素相關基因蛋白）形成對胃黏膜的傷害，而Hp不侵入胃黏膜，機體抗病物質又不能清除它,這就是Hp狡詐之處。
幽門螺桿菌持續感染狀態，會使急性炎症慢性化，使慢性胃炎嚴重化，萎縮化，所奔赴的方向是胃癌。
由此可見：對於急慢性胃炎，消化性潰瘍等，為了防止其發展為胃癌，根治Hp是非常重要的手段。
2，胃-十二指腸反流
由於幽門括約肌張力下降，十二指腸內膽汁，胰液等可以反流入胃，刺激胃黏膜產生慢性炎症。中醫雲：胃喜和降，一旦胃不和不降，問題就來了，就這麼簡單。這種情況使用胃腸動力藥非常重要。
胃腸動力藥
3，自身免疫
產生對自身胃組織抗體，主要是壁細胞抗體(PCA)和內因子抗體(IFA)，導致胃酸分泌減少，內因子破壞產生vitB12減少的惡性貧血。
4，老年因素和胃黏膜營養缺乏
老年人，胃黏膜下血管扭曲，管壁玻璃樣變，壁腔比增大，胃黏膜血供下降，胃黏膜上皮細胞再生修復能力減弱，胃酸及胃蛋白酶分泌減少，這是一種退行性變。
由於蛋白質，微生素等缺乏也影響胃黏膜的功能，胃腺萎縮。
（四）慢性胃炎的臨床表現
可有上腹不適，早飽，脹痛，噯氣，反酸，噁心，嘔吐，納差，乏力等消化不良為主的表現，也可有慢性貧血等全身症狀。體徵較少，個別有劍突下深壓痛等。
（五）慢性胃炎的診斷及輔助檢查
藉此作出疾病分型及與其他疾病鑑別。
對於胃自身抗體PCA和IFA及空腹維生素B12檢查（正常值：300-900ng/l),有助於A性胃炎的診斷。另外，胃泌素G17，胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ的測定，也有利於疾病部位等的判斷。
1，針對幽門螺桿菌感染(殺滅Hp)
選用PPI或鉍劑+兩種抗生素三聯療法。
③抗生素：能殺滅Hp的抗生素有阿莫西林、克拉黴素、氟喹喏酮類、甲硝唑、四環素、呋喃唑酮。
2，改善胃-十二指反流
選用胃腸動力藥及助消化藥。
可以使用糖皮質激素，補充vitB12等。
對於老年人慢性胃炎及營養不良患者，可以給予富含高質量蛋白、維生素、硒的食物。
慢性萎縮性胃炎的化生、萎縮、異型增生（中度及以上）合稱為癌前狀態。
換一句話說，塞來昔布有防止慢性萎縮性胃炎向胃癌跨越的作用（個人理解）。
附：塞來昔布用法，0.2/次，1日/次，口服。
如使用胃黏膜保護劑，中和胃酸、助消化等。
三，慢性胃炎，有多大可能惡變成胃癌？
慢性萎縮性胃炎被認為是癌前期疾病，有一部分惡變成胃癌，是肯定無疑的。至於慢性胃炎以什麼比例轉變成胃癌，應該沒有具體數值。Hp感染，慢性胃炎，胃癌呈正相關。
才無忌大夫認為：
Hp感染→急性胃炎(急性胃炎遷延不愈、慢性化)→慢性非萎縮性胃炎(炎症進展成)→慢性萎縮性胃炎(異型增生等進展成)→胃癌。
假設把Hp感染比作源頭，急性胃炎比作上游，慢性胃炎比作中游，胃癌就是下游。(這個比喻未必恰當，只是為了方便理解）
上述每個階段，任其自流，經過一定長的時間，在一定程度上講，很大可能轉變成胃癌。所以，應該儘早干預疾病的發展與轉歸（“改道”）。
從殺滅Hp開始，防止急性胃炎潰瘍化慢性化，慢性胃炎萎縮化，萎縮性胃炎異型增生化。
對於Hp的殺滅；對於慢性胃炎的胃鏡及病理跟蹤；對重度異型增生無淋巴轉移的胃鏡下黏膜剝離術；有淋巴轉移的外科手術等都顯得非常重要。
生活得從容
此外，不吃黴變食物，少吃醃製、熏製、油炸、粗糙、太燙、辛辣的食品，戒菸禁酒也很重要。
胃鏡檢查
四，防止胃癌的實用有效手段小結
1，殺滅Hp
2,使用胃黏膜保護劑
PPI,鉍製劑，替普瑞酮，瑞巴派特等。
3，營養胃黏膜
維生素及動物蛋白，促進胃黏膜癒合；改善粘膜下血管，米索前列醇等。
3，改變不良飲食習慣及不良嗜好。
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