心臟是高血壓作用的靶子（靶器官）之一。對於高血壓患者，醫生會讓他檢查心電圖、超聲心動圖，目的之一，是看看病人的心臟有沒有因為高血壓的影響而出現左心室肥厚。
左心室肥厚，這是高血壓作用於心臟最容易出現的標誌性損害。一旦出現了左心室肥厚，就意味著患者出現了結構性心臟病，就算是有了心臟病了！
問題來了。
第一，怎樣就算左心室肥厚了呢？
高血壓的左心室肥厚，主要是左心室壁厚度的增加，左心室的心腔的可以擴大也可以不擴大。一般早期心室腔是不擴大的，到了晚期就擴大了。
2013歐洲指南是＞35mm
診斷左心室肥厚，有心電圖的診斷標準，有超聲心動圖的診斷標準。心電圖的診斷標準有點兒專業，一般人不容易掌握。超聲心動圖的診斷標準也有兩種，一種是左心室的質量指數，這個很多地方不計算；再就是以心臟心室間隔厚度（室間隔，IVST）和/或左心室後壁厚度（左室後壁，PWT）。近年來，歐美的高血壓指南都提出了以室間隔、左心室後壁的厚度判斷左心室肥厚，並以此作為診斷結構性心臟病的標準。左心室肥厚的超聲標準是，室間隔和（或）左室後壁厚度，男性超過11mm，女性超過10mm。這個參數超聲檢查時都會測量的。
第二，高血壓時心肌為什麼會肥厚？
首先，直觀地看，用力用的。高血壓時，血管緊張度增加、管壁張力大，血管硬化，血管的阻力是增加的。心臟收縮時，心肌需要用力克服這些阻力才能把血噴射出去。久而久之，心肌就肥厚了。就像經常用力的手臂會粗壯一樣，左心室負責把血液送到全身，左心室最用力，所以左心室肥厚。
接下來，深入地看，是身體裡各種機制調節的結果。高血壓的時候，身體內交感神經的興奮性增強，帶動下面一個很重要的系統——腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活，就會使得多種神經內分泌激素異常增多，引起心肌細胞內蛋白質合成增加和心肌細胞周圍的基質不正常的增生，心肌就發生肥厚性改變。
第三，心肌肥厚了會有哪些損害呢？
肥厚的心肌雖然一時收縮力強了，但這並不是肌肉力量的真正加強，而是一種代償性的改變，病態的改變。因代償而產生的心肌蛋白質（胚胎蛋白）質量差，增加的基質並沒有很好的收縮功能，所以肥厚的心肌是容易衰竭的（就跟虛胖的胖子一樣，看著塊頭大，但是容易累）。
心肌肥厚以後，心臟整個的構型就改變了，心肌收縮的力和力的方向也都改變了，心肌收縮的效率低了，無用功增加了。
還有，心肌肥厚以後，心肌的供血並不能相應的增加（每個心肌細胞有自己的毛細血管供血），就會產生缺血。就像一個大胖子和一個小個子吃著同樣的食物，當然就會營養跟不上了。
心肌肥厚以後，心臟的舒張功能就差了（即使沒肥厚，老是繃著要收縮，舒張也是差的）。想想一塊輕柔的絲綢和一塊厚實的牛仔布，哪一塊容易舒展開？一個薄的彈性好的氣球和一個厚膠皮的氣球那個容易吹張？心臟也是一樣，肥厚的心肌在心室舒張（擴展）時順應性就差，就不容易舒展，很多做過心臟超聲的高血壓病人都會看到這句話，心臟“
舒張功能減退”，就是這個意思。
舒張差的心肌功能差，在接受外週迴流到心臟的血液時心臟不能充分擴張，就顯得心功能不足，病人會出現活動時氣短、乏力等；舒張差的心肌會使心室壓力增高，繼而左心房壓力增高 、心房擴大，可以引發心律失常，這就是高血壓患者高發房顫的道理；舒張差的心肌供血差，因為心肌是在舒張期供血，靠得是心外膜和心內膜的壓力差，心臟內的壓力高了，內外的壓力差就小了，單位時間的供血就減少了。
好了，本來就因為用力而肥厚的心肌，收縮的無用功多，營養（供血）也跟不上，又因為舒張差不能滿足全身血液迴流的需要，心功能就逐漸下降了（這裡還沒有包括高血壓對動脈粥樣硬化的影響，如果再加上冠心病，影響就更大了）。
所以，高血壓的病人出現左心室肥厚，意味著高血壓性心臟病的開始，如果不加以重視，就會逐步發展到心力衰竭了。
高血壓合併左心室肥厚的患者易發生心臟缺血、心律失常、心力衰竭、甚至猝死，循證醫學研究已經證明，左心室肥厚是病人發生各類心血管事件的獨立危險因素。
高血壓患者要重視左心室肥厚。
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