肝素誘導的血小板減少症（HIT）是在應用肝素類藥物過程中出現、由免疫介導同時具有血栓風險的不良反應，臨床上以血小板計數降低為主要表現。在第二十八屆長城國際心臟病學會議上，首都醫科大學附屬北京安貞醫院曾勇教授詳細講述了HIT的診斷與治療。
一. HIT發病機制
HIT的發病機制概括起來如下：肝素分子與血小板第4因子（PF4）結合形成PF4-肝素複合物（PF4-H），複合物與血小板表面的受體相結合，激活和促進血小板釋放出各種促凝顆粒，最後導致血栓的形成和血小板的消耗。
圖1. HIT發病機制。
二.HIT臨床特徵
85%~95%的HIT患者會出現血小板減少現象，下降幅度通常大於50%而且減少程度屬於輕中度。根據時效性可將HIT分為典型HIT（使用肝素後5~10天發生）、快速型HIT（100天內曾用過肝素、循環中已有HIT抗體的患者，再次應用肝素治療時在24小時內發生）、遲髮型HIT（停用肝素3周後發生）。
HIT時血小板越低，血栓風險越大，少數患者會發生靜脈性的肢體壞疽及急性全身反應。
血栓的併發症可早於血小板計數下降。
三.HIT診斷
現階段HIT的診斷有賴於臨床和抗體檢測兩種方法，臨床診斷主要通過4T評分體系進行評估，HIT抗體檢測可提高診斷的可靠性和準確性。
(1)4T評分報告
4T評分報告由血小板減少的數量特徵（thrombocytopenia）、血小板減少的時間特徵（timing of onset）、血栓形成類型（thrombosis）及其他導致血小板減少的原因（other cause of thrombocytopenia）等四個要素構成。將四項評分相加後根據得分確定HIT臨床可能性，分值越高，陽性幾率越高：6~8分高度懷疑診斷HIT，4~5分中度懷疑HIT，3分以下低度懷疑HIT。
圖2. 4T評分報告。
(2)HIT抗體檢測
HIT抗體檢測包括混合抗體（IgA、IgG、IgM）檢測、IgG特異性抗體檢測。混合抗體檢測特異性較低，僅可用於排除診斷；IgG特異性抗體檢測結合臨床評估，可實現診斷。
所有高度懷疑HIT患者，即使是孤立性HIT患者，應立即停用肝素。HIT嚴重的話，幾乎應該停用所有的抗血小板藥及抗凝藥，接受替代抗凝藥物治療。初始抗凝治療藥物主要包括直接凝血酶抑制劑、抗Xa因子為主的非肝素粘多糖類，具體的藥物有阿加曲班、比伐盧定等，個別情況下可使用磺達肝癸鈉。
不建議直接使用華法林治療。直接使用華法林可能引起靜脈性肢體壞疽，維持治療多以華法林替代。
儘量避免輸注血小板。出現明確出血或操作過程中具有高出血風險的患者，才建議輸注血小板。
五.抗凝期限
血小板減少症伴有血栓患者（HIT-T）需要抗凝3個月，當兩次血小板計數大於150×109/L時可以使用華法林。華法林使用前期需要與其他抗凝藥重疊使用5天，使得INR達標後再停掉其他抗凝藥。注意華法林應小劑量給藥，不超過5mg。
若為孤立型HIT患者，抗凝1個月即可。
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編輯 劉明玉┆美編 柴明霞┆製版 劉明玉
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