內分泌、代謝系統和其他疾病
1.甲亢的病因主要是瀰漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）、多結節性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer病）主要臨表 （一）甲狀腺毒症表現1．高代謝綜合徵2．精神神經系統 多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退，手和眼瞼震顫。3．心血管系統 心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。4．消化系統 稀便、排便次數增加。5．肌肉骨骼系統 主要是甲狀腺毒症性週期性癱瘓（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）。6．造血系統 循環血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總數減低。7．生殖系統 女性月經減少或閉經。男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發育）。（二）甲狀腺腫（三）眼徵
GD的眼部表現分為兩類：一類為單純性突眼，病因與甲狀腺毒症所致的交感神經興奮性增高有關；另一類為浸潤性眼徵，發生在Graves眼病（近年來稱為Graves眶病，Graves orbitopathy），病因與眶周組織的自身免疫炎症反應有關。單純性突眼包括下述表現：①輕度突眼：突眼度19～20mm；②Stellwag徵：瞬目減少，炯炯發亮；③上瞼攣縮，瞼裂增寬；④von Graefe徵：雙眼向下看時，由於上眼瞼不能隨眼球下落，顯現白色鞏膜；⑤Joffroy徵：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；匿）Mobius徵：雙眼看近物時，眼球輻輳不良。
特殊類型甲亢（甲亢危象和甲亢心）臨表 （一）甲狀腺危象（thyroid crisis）也稱甲亢危象，是甲狀腺毒症急性加重的一個綜合徵。臨床表現有：高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、噁心、嘔吐、腹瀉，嚴重患者可有心衰，休克及昏迷等。（二）甲狀腺毒症性心臟病（thyrotoxic heart disease）甲狀腺毒症性心臟病的心力衰竭分為兩種類型。一類是心動過速和心臟排出量增加導致的心力衰竭。主要發生在年輕甲亢患者。另一類是誘發和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發生的心力衰竭，多發生在老年患者，此類心力衰竭是心臟泵衰竭。
甲亢危象主要治療措施 ①針對誘因治療。②抑制甲狀腺激素合成：首選PTU 600mg口服或經胃管注入，以後給予250mg每6小時口服，待症狀緩解後減至一般治療劑量。③抑制甲狀腺激素釋放：服PTU 1小時後再加用複方碘口服溶液5滴、每8小時一次，或碘化鈉1.0g加入10％葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時，以後視病情逐漸減量，一般使用3～7日。如果對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5～1.5g/d，分3次口服，連用數日。④普萘洛爾20～40mg、每6～8小時口服一次，或1mg稀釋後靜脈緩慢注射。⑤氫化可的松50～100mg加入5％～10％葡萄糖溶液靜滴，每6～8小時一次。⑥在上述常規治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。⑦降溫：高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物。⑧其他支持治療。
2.糖尿病的基本臨表 1．代謝紊亂症狀群 血糖升高後因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長髮育受阻；為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易飢、多食，故糖尿病的臨床表現常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕。可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。
2．併發症和（或）伴發病： （一）急性嚴重代謝紊亂（二）感染性併發症（三）慢性併發症1．大血管病變2．微血管病變（1）糖尿病腎病（2）糖尿病性視網膜病變（3）其他 心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病，可誘發心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。3．神經系統併發症 （1）中樞神經系統併發症（2）周圍神經病變（3）自主神經病變
4．糖尿病足 下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。
實驗室檢查 （一）糖代謝異常嚴重程度或控制程度的檢查
1．尿糖測定 大多采用葡萄糖氧化酶法，測定的是尿葡萄糖，尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。
2．血糖測定和OGTT 血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。
診斷糖尿病時必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制程度時可用便攜式血糖計（毛細血管全血測定）。
當血糖高於正常範圍而又未達到診斷糖尿病標準時，須進行OGTT。OGTT應在清晨空腹進行
3．糖化血紅蛋白（GHbA1）和糖化血漿白蛋白測定 因此A1C反映患者近8～12周總的血糖水平，為糖尿病控制情況的主要監測指標之一。
（二）胰島β細胞功能檢查1．胰島素釋放試驗 正常人空腹基礎血漿胰島素約為35～145pmol/I。（5～20mU/L），口服75g無水葡萄糖（或100g標準麵粉製作的饅頭）後，血漿胰島素在30～60分鐘上升至高峰，峰值為基礎值5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平。2．C肽釋放試驗 方法同上 峰值為基礎值5～6倍。也反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能。3．其他檢測β細胞功能的方法 如靜脈注射葡萄糖一胰島素釋放試驗可瞭解胰島素釋放第一時相，胰升糖素-C肽刺激試驗反映β細胞儲備功能等
（三）併發症檢查根據病情需要選用血脂、肝腎功能等常規檢查，急性嚴重代謝紊亂時的酮體、電解質、酸鹼平衡檢查，心、肝、腎、腦、眼科以及神經系統的各項輔助檢查等。
（四）有關病因和發病機制的檢查 GAD65抗體、IAA及IA-2抗體的聯合檢測；胰島素敏感性檢查；基因分析等
診斷標準 1.糖尿病的診斷標準為：糖尿病症狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重複一次確認，診斷才能成立。2．對於臨床工作，推薦採用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。3．對於無糖尿病症狀、僅一次血糖值達到糖尿病診斷標準者，必須在另一天覆查核實而確定診斷。4．兒童糖尿病診斷標準與成人相同。
胰島素治療 5.胰島素治療 (1)適應症主要有①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；③合併重症感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發病需外科治療的圍手術期；
⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發性糖尿病；⑧營養不良相關糖尿病。(2)製劑類型按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素製劑可分為速(短)效、中效和長(慢)效三類。(常用速效、中效、長效胰島素劑的種類作用時間要清楚)。
(3)使用原則和劑量調節胰島素治療應在一般治療和飲食治療的基礎上進行，並按患者反映情況和治療需要作適當調整。對 Ⅱ型糖尿病病人，可選中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔數天調整胰留島素劑量。晚上尿糖陰性，可用中效和速效胰島素混合使用。強化胰島素治療，有如下幾種方案可供選擇：①早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；②早、午、晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；③早、午、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時注射長效胰島素，或將長效胰島素分兩次於早、晚餐前注射，全日量不變。強化胰島素治療的另一種方法是持續皮下胰島素輸注。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴重併發症者不宜採用強化胰島素治療。
糖尿病患者在急性應激時，均應按實際情況需要，使用胰島素治療以渡過急性期。
(4)胰島素的抗藥性的和副作用各種胰島素製劑含有雜質，可有抗原性和致敏性。牛胰島素的抗原性最強，其次為豬胰島素，臨床上只有極少數患者表現為胰島素抗藥性，即在無酮症酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200U。此時應改用單組分人胰島素速效製劑。
胰島素的主要副作用是低血糖反應，多見於I型患者尤其是接受強化胰島素治療者。
3.糖尿病酮症酸中毒的治療治療糖尿病，使病情得到良好控制，及時防治感染等併發症和其他誘因，是主要的預防措施。
對早期酮症患者，僅需給予足量短效胰島素及口服補充液體，嚴密觀察病情，定期查血糖、血酮，調整胰島素劑量；對酮症酸中毒甚至昏迷患者應立即搶救，根據臨床情況和末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮測定作出初步診斷後即開始治療，治療前必須同時抽血送生化檢驗。
治療原則：儘快補液以恢復血容量、糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸鹼平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治併發症，降低病死率。
1.輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關鍵的措施。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重10％估計。只有補液充分後胰島素生物效應才能充分發揮。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液並採取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應在中心靜脈壓監護下調節輸液速度及輸液量
2.胰島素治療小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時每公斤體重0.1U)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優點，有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，且有相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉的作用較弱。通常將普通胰島素加入生理鹽水持續靜脈滴注。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射。
3.糾正電解質及酸鹼平衡失調當血pH低至7.0~7.1時，有抑制呼吸和CNS可能，也可發生心律失常，應給予相應治療，治療過程中，需定時監測血鉀水平，最好用心電圖監護，結合尿量，調整補鉀量和速度。病情恢復後仍應繼續口服鉀鹽數天。
4.處理誘發病和防治併發症 (1)休克 (2)嚴重感染 (3)心力衰竭、心律失常 (4)腎衰竭為主要死亡原因之一
(5)腦水腫腦水腫常與腦缺氧、補鹼過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進等因素有關，可採用脫水劑如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。
(6)胃腸道表現因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者，可用5％碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物。
5.護理 良好的護理是搶救DKA的重要環節。應按時清潔口腔、皮膚，預防壓瘡和繼發性感染。細緻觀察病情變化，準確記錄神志狀態、瞳孔大小和反應、生命體徵、出入水量等。每1～2小時測血糖，4～6小時複查血酮體、肌酐、電解質和酸鹼平衡指標等。
4.有機磷殺蟲藥中毒的急性中毒表現 1．毒蕈鹼樣症狀（muscarinic signs） 又稱M樣症狀。主要是副交感神經末梢過度興奮，產生類似毒蕈鹼樣作用。平滑肌痙攣表現：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉；括約肌鬆弛表現：大小便失禁；腺體分泌增加表現：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：表現咳嗽、氣促，雙肺有乾性或溼性噦音，嚴重者發生肺水腫。
2．菸鹼樣症狀（nicotinic signs） 又稱N樣症狀。
出現肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，也可出現肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痺引起呼吸衰竭或停止。
表現血壓增高和心律失常。
3．中樞神經系統症狀 過多ACh刺激所致，表現頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐
和昏迷，有的發生呼吸、循環衰竭死亡。
4．局部損害 有些OPI接觸皮膚後發生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；汙染眼部時，出現結膜充血和瞳孔縮小。
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