經過幾天的大吃大喝和熬夜奮戰，大家的腸胃還安好嗎？肚腩是不是又隆起不少？臉蛋兒是不是也看著越發“豬”圓玉潤......今兒咱們就聊點兒關於“長肉”的研究。
近日，科學家們在腸道一組免疫細胞中發現了一種機制，它會影響營養代謝，使身體更傾向於存儲脂肪，而非將脂肪用於能量消耗。這一發現解釋了為什麼同樣的飲食習慣下有的人仍然保持身材苗條，而有的人則吃成了胖子。當上皮內T細胞（位於小腸內壁的免疫細胞）具有蛋白質整合素β7的活性基因時，該機制就會起作用。
這項近日發表在《Nature》上的研究中，美國麻省總醫院和哈佛醫學院的研究人員將沒有這些特定細胞的小鼠描述為“代謝過度活躍”。當他們對缺乏這種細胞的小鼠餵食高脂肪、高糖飲食時，小鼠不會出現肥胖、高血壓、高膽固醇、心臟病或糖尿病。
研究通訊作者、放射學助理教授Filip K. Swirski博士說：“在吃東西后，我們的身體或者將能量轉換為熱量並迅速燃燒掉，或者將食物轉化為脂肪並存儲留待以後使用。這些細胞以其在免疫系統中的功能而聞名，但它們似乎也在代謝選擇中起著重要作用。”
代謝、脂肪存儲和能量使用
我們的身體處理來自食物營養素的生化機制非常複雜，這一過程需要精確的調節。研究人員將這種機制稱為“戰略性定位的代謝傳感器”，它能引導營養素走向特定的分子途徑。
他們的研究確定了一條優先存儲脂肪而非將脂肪用作能量的途徑。這種功能可以確保在食物短缺的時候有能量儲備以保持健康。
然而，對於今天生活在擁有大量高脂肪、高糖食物社會的許多人來說，這種功能更多的是破壞健康，而非保護健康。
對代謝綜合症的影響
在研究的第一部分，研究人員給兩組小鼠餵食正常飲食。一組小鼠攜帶整合素β7基因（對照組），因此它們的免疫細胞可以產生這種蛋白質。而另一組小鼠沒有這種基因導致缺乏這種蛋白質。
儘管缺乏整合素β7的小鼠比擁有這種蛋白的小鼠吃得更多並保持同樣的活動量，但是這些小鼠的體重並沒有增加。
當這些小鼠接受代謝測試時，研究人員們發現缺乏整合素β7的小鼠更多地將食物用作能量。這表明，這些小鼠的基礎代謝率比擁有這種蛋白質的小鼠更高。
此外，缺乏整合素β7的小鼠具有更好的葡萄糖脂肪耐受性以及較低水平的甘油三脂，並且將更多的葡萄糖轉化為褐色脂肪用作能量消耗。
在該研究的第二部分，研究團隊研究了高脂肪、高糖和高鈉飲食對兩組小鼠的影響。這種飲食會引起代謝綜合症，它是一系列能夠使2型糖尿病和心血管疾病風險上升的症狀。
在這種飲食下，具有整合素β7的對照組小鼠變得肥胖，並出現了代謝綜合症的症狀。也就是說，它們變得葡萄糖不耐受並且發展為高血壓。而缺少這種蛋白質的小鼠則仍然保持苗條，並且沒有出現這些症狀。
對脂質水平的影響
研究人員還測試了在易患高膽固醇(代謝綜合徵的另一種症狀)的小鼠免疫細胞中沉默整合素β7的影響。研究團隊通過改變小鼠基因和餵食其高膽固醇食物來誘導他們產生高膽固醇的傾向。
結果表明，儘管這些因素對小鼠不利，但它們並沒有患高膽固醇，並且體內的脂質水平保持正常。
此外，與免疫細胞中正常產生該蛋白的小鼠相比，缺乏整合素β7的小鼠排瀉出更多的膽固醇，表現出更好的葡萄糖耐受性，而且出現的心血管風險因素更少，比如動脈中的斑塊更少。
在研究的最後一部分，研究人員確定上皮內T細胞整合素β7水平最高。他們發現，細胞通過減少GLP-1的數量來影響代謝，GLP-1是一種通過觸發胰島素釋放和葡萄糖使用來促進新陳代謝的蛋白質。
研究團隊表示他們還需要大量工作來確定阻斷人體內這些細胞是否能夠作為治療肥胖、糖尿病和心血管疾病的新方法。
另外需要進一步研究的一個問題是，這種機制是如何在代謝率高的人群中起作用的。例如，它會在一天內波動嗎？在人的一生中這種機制又是如何變化的？
Filip K. Swirski博士說：“我們經常說那些‘高代謝率’的人，他們似乎可以隨心所欲地吃任何東西而不會增加體重，而其他人則長期與肥胖作鬥爭。”
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